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1、(完整word版)多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征大纲要求一、概述:概念、病因、机制、诊断、防治二、急性肾功能衰竭:病因、临表、治疗原则三、急性呼吸窘迫综合征四、应激性溃疡五、急性肝衰竭一、概述1。概念多器官功能障碍综合征（MODS）是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等疾病过程中，发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性的功能障碍或功能衰竭.多器官功能衰竭（MOF）是MODS的终末阶段。一般肺先受累,其次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。发病的特点是继发性、顺序性和进行性。临床上分为速发型和迟发型MODS.2。病因严重损伤 如创伤、烧伤
2、、大手术等，失血过多并发休克或感染肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤感染性疾病引起的脓毒血症心跳呼吸骤停复苏后严重的急腹症 出血坏死性胰腺炎、梗阻化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及急性腹膜炎医源性因素 输血、输液、药物、机械通气原有慢性疾病者更易发生 慢性心肝肺肾疾病,糖尿病3。发病机制上述病因所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因.促炎介质、抗炎介质失衡。过度的炎症反应导致SIRS,过度的抗炎反应导致代偿性抗炎性反应综合征，免疫瘫痪。缺血再灌注和自由基氧输送不足直接导致组织细胞受损；缺血后再灌注促发自由基大量释放；白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS肠道
3、损伤肠道是机体最大的细菌和毒素库肠壁屏障功能受损，细菌毒素移位炎性介质、细胞因子释放，导致SIRS，甚至MODS肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的发源地之一其他病情复杂,多次战役炎症反应逐级放大并失控多系统参与，免疫、凝血、纤溶、补体、激肽4.诊断标准 器官病症临床表现检验所见心血管休克、急性心力衰竭、心肌梗死血压降低，需输液用药支持,肢端发凉，尿少 心电图明显失常，监测CVP、MAP、PAWP等异常 肺ARDS 呼吸加快、窘迫、发绀、呼吸困难、烦躁，需呼吸机支持，呼吸音异常 血气PaO2或PaCO2异常，监测PAP、QsQt、肺功能异常，PaO2FiO2降低200
4、mmHg肾ARF 尿少，或尿量持续增多 （非少尿型肾衰竭） 尿比重持续在1.010,血肌酐升高 胃肠 应激性溃疡、出血、肠麻痹 不耐饮食,进展后胃肠出血或呈腹膜炎内镜见胃黏膜病变肝急性肝衰竭进展后呈黄疸、神志失常肝功能异常，胆红素升高 脑 急性脑功能衰竭 意识障碍、反应减低 凝血 DIC 瘀斑、呕血、咯血、血便 PLT减少,PT延长,3P实验阳性 4。诊断标准存在引起MODS的常见疾病及高危因素,注意鉴别,血压低、尿少、呼吸异常原因；检查:常规检查：血尿便常规、生化、胸片、CVP特异性检查:血气、凝血、PAWP、PICOO危重病人监测：心肺肾容易检测（心电监护、尿量）整体观念：治疗首先出现的脏
5、器功能障碍同时监测、防治其他脏器功能障碍及早诊断，合理施治，打断恶性循环-扁鹊早期诊断不易,疗效好晚期诊断不难，疗效差5。预防与治疗原则积极治疗原发病:擒贼先擒王监测生命体征：T、P、R、BP，重者还应监测CVP、尿量、PAWP、心电监护；防治感染：引流、抗感染治疗、经验用药，有创部位护理改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等保护胃肠道粘膜：及早有效纠正休克、改善胃肠粘膜灌注，尽量肠内营养；及早治疗首先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应，以免出现MODS二、急性肾衰竭1.病因肾前性：肾灌注不足血容量不足：出血、脱水、休克心排降低：心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞其他：肝肾综合征、过敏、脓毒
6、血症、肾血管病变发病之初，肾脏无病变，少尿为功能性，若未及时处理，则发展为急性肾小管坏死，ARF.肾后性 因双侧输尿管、膀胱、尿道突然受阻，继发急性肾衰竭。如结石、盆腔肿瘤压迫,前列腺增生、尿道狭窄等.若能及时解除梗阻，肾功能很快恢复，长时间梗阻造成肾功能不可逆损害，ARF。肾性 肾缺血或肾中毒所造成的肾本身实质病变缺血：出血、脓毒性休克、过敏中毒：氨基糖苷类抗生素、重金属、造影剂、顺铂2.临床表现-少尿型ARF少尿或无尿期成人24小时尿量少于400ml为少尿，不足100ml为无尿。整个病程的主要阶段一般12周，最长可达1个月以上，病程越长，病情越重水、电解质和酸碱平衡的失调水中毒:高血压、心
7、衰、肺脑水肿；恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、昏迷，心悸、呼吸困难,浮肿；患者主要死因之一；高钾血症:钾90经肾排泄，少尿期最重要的电解质紊乱及最主要死因；心律失常、甚至心脏骤停,心电图T波高尖；高镁血症：40由肾排泄，与血钾平行，神经肌肉传导障碍,低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停；高磷、低钙血症：ARF时磷转向肠道排泄,影响钙吸收，肌肉抽搐,加重高钾对心脏毒性;低钠血症:水过多,钠泵障碍，丢失过多,再吸收减少；低氯血症:钠氯同失，呕吐、腹泻；酸中毒：缺氧，酸性代谢产物排泄障碍，排H+及HCO3-重吸收障碍；呼吸深快，酮味，面部潮红，意识障碍，血压下降，心律失常,心跳骤停；蛋白质
8、代谢产物积聚尿素氮、肌酐升高，酚、胍等毒性物质增多,尿毒症恶心、呕吐，头痛、烦躁，无力，意识障碍全身并发症心血管系统：高血压、心衰、心律失常、心肌损伤；呼吸系统：肺水肿、呼衰、肺炎神经系统：脑水肿、脑病凝血系统：凝血机制障碍，DIC多尿期在少尿或无尿后的7-14天24小时内尿量增加至400ml以上，即为多尿期的开始，每日尿量可达3000ml以上。一般历时约2周，第一周,肾小管上皮尚未恢复，尿虽多但质差，血尿素氮、肌酐、血钾仍升高；肾功逐渐恢复后,可出现低血钾、钠、钙、镁、脱水尿量可突然增加、逐步增加或缓慢增加；主要的并发症为低血钾和感染；可遗留不同程度功能和结构损害。非少尿型ARF尿量在800
9、ml/天以上血肌酐、尿素氮进行性升高,较少尿型程度轻临表轻,进展慢，全身并发症少见，预后较好3.治疗原则少尿或无尿期的治疗：原则是维持内环境稳定，少尿的早期如得以及时处理，病情常可好转.此期主要的死亡原因是水中毒及高钾血症，故应及时纠正水、电解质失衡.限制水分和电解质：记出入量，量出为入,宁少勿多,严禁钾摄入，适量补钙防治高血钾：少尿期最主要死因，严禁摄入钾，清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血；高血钾治疗，抗、转、排纠正酸中毒：碳酸氢钠溶液，严重者可血液滤过维持营养和热量供给：目的是减少蛋白质分解，首选肠内营养;控制感染：减缓ARF进程的重要措施，避免应用肾毒性及含钾药物,根据肌酐清除率调整
10、药物剂量；血液净化 指征：Cr442umol/L，K+6。5mmol/L，严重代酸,尿毒症症状加重，水中毒血液透析：适用于高分解代谢的ARF，心功能尚稳定、不不宜行腹膜透析者；优点：可快速清除过多水分、电解质和代谢产物;缺点:需建立血管通路，需使用肝素，影响血流动力学，费用昂贵。连续性肾替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定及MODS者；优点：血流动力学稳定性好，操作简便；缺点:需建立动脉通道，应用肝素，K+、Cr、BUN清除效果欠佳腹膜透析:适用于非高分解代谢的ARF，有心血管功能异常、建立血管通路困难、肝素禁忌、老年病人。近期腹部手术、腹腔广泛粘连、肺功能不全及置管困难为禁忌症。优点
11、：不需特殊设备，不影响血流动力学，无需抗凝，无需建立血管通路.缺点：清除速度慢，腹腔感染、漏液。多尿期的治疗:维持水电酸碱平衡、控制氮质血症营养支持，补充蛋白摄入积极原发病治疗感染防治并发症三、急性呼吸窘迫综合征1.病因损伤肺内损伤:如肺挫伤、呼吸道烧伤、侵蚀性烟气吸入、胃内容物误吸、溺水、肺冲击伤等；吸入高浓度氧肺外损伤：烧伤或创伤，尤其是并发休克或(和）感染者；骨折后并发脂肪栓塞症手术:如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后可发生ARDS感染：肺部感染、脓毒血症肺外器官系统其他病变 如重症急性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭等休克和弥散性血管内凝血（DIC）其他：颅内压增高、癫痫、吸海洛
12、因、巴比妥类中毒，大量输血或过量输液.2.临床表现一般发生在原发病后12-72小时初期：呼吸加快，有呼吸窘迫感,可无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；胸片一般无明显异常（除原有病变或损伤外)。进展期：明显的呼吸困难和发绀，顽固性低氧血症；气道分泌物增多,肺部有啰音；胸片有弥漫性点、片状阴影，肺水肿。意识障碍,如烦躁、谵妄或昏迷。体温、WBC增高。末期：深昏迷,心律失常,心动过缓甚至心跳停止。可继发感染、其他脏器功能障碍;一般两周后开始恢复，2-4周内死亡率最高，多死于严重感染及MODS3.治疗治疗原发病：控制感染，纠正组织灌注不足循环支持：目的是提高组织灌注；监测血流动力学，补液，血管活性
13、药物，正性肌力药物，适当利尿呼吸支持：机械通气，维持良好的气体交换和氧合，同时注意机械通气引起的心排降低、肺损伤、氧中毒初期，面罩或无创呼吸机，CPAP进展期，气管插管，PEEP肺血管舒张剂：降低肺动脉压,NO，PGE1体位治疗：俯卧位，血流重新分布，改善通气/血流营养支持：首选肠内糖皮质激素应用：抑制炎症反应及肺纤维化四、应激性溃疡1。病因中度、重度烧伤,可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林（Curling)溃疡脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症，又称库欣（Cushing）溃疡严重创伤或大手术、特别是伤及腹部者严重感染、休克、心肺复苏后2.临床表现腹胀腹痛:肠道动力减弱，腹胀使肠壁张力增高，影响肠壁血运,腹压增高影响呼吸；消化道出血：呕血、柏油样大便，贫血、休克，胃镜可见出血点或溃疡；腹膜炎：肠道细菌移位至腹腔，溃疡穿孔,压痛、反跳痛、肌紧张；肠源性感染：肠道细菌、毒素移位，全身感染;急性非结石性胆囊炎：缺血所致,发展迅速,易坏疽穿孔，提示病情危重、预后不良3.治疗治疗原发病保护、恢复肠粘膜屏障功能：防治内源性感染，肠内营养,补充谷氨酰胺，保护肠粘膜药物，肠道菌群制剂;降低胃酸、保护胃黏膜：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂,氢氧化铝凝胶或硫糖铝，胃肠减压.手术:合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、保守治疗无效的出血者。五、急性肝衰竭1.
