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1、第三节 霍乱病人的护理【学习目标】堂握：霍乱的流行病学特征、典型临床特征及治疗原则、主要的护理措施。熟悉：霍乱病人常见的护理诊断。了解：霍乱的流行情况和社区健康教育。【重点难点】重点：霍乱病人体液不足的护理措施。难点：霍乱病人的治疗原则和补液疗法。 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，夏秋季流行，临床上以剧烈无痛性泻吐。米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱为我国法定的甲类传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2h内上报。 一、疾病概要 【病原学】霍乱弧菌属弧菌科弧菌属。菌体短小，弧形或逗点状，运动活泼。wHO腹泻控制中心根据霍乱弧菌的生化性状、抗原特性、致病性的不同，将
2、霍乱弧菌分为3群。 1O，群霍乱弧菌 包括古典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型霍乱弧菌本群的霍乱弧霍乱与副霍乱 霍乱弧菌包括两个生物型矗P古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱把后者弓l起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入国际卫生条例检疫传染病“霍乱”项内并与霍乱同样处理。 。菌是霍乱的主要致病菌。 2非0，群霍乱弧菌 一般无致病性，但其中0，剪型具特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型，不被非0。群的02-0，38血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，Shimada等将其命名为0；妇霍乱弧菌，并认为它有可能取代0；群霍乱弧菌蔓延至世界各地。 3不典型O
3、，群霍乱弧菌 本型霍乱弧菌可被多价0。群m清所凝集，但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。 霍乱弧菌对干燥、13光、热、酸及一般消毒剂均敏感，煮沸l2min可杀死，在正常胃酸仅存活4min。但在自然环境中存活时间较长，在江河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存l。3周，在鱼、虾或贝壳生物中可存活1。2周，在冰箱内的牛奶中可存活2-4周，在砧板干抹布上可存活相当长的时间。0。剪群霍乱弧菌在水中存活时间较0t群霍乱弧菌更长。 【流行病学】 1传染源病人和带菌者为主要传染源。其中轻型和隐性感染者为更重要的传染源，带菌者，也是重要传染源。“”。”。 霍乱带菌 健康带菌者的排菌时间较短，一
4、般不超过7d。潜伏期排菌多在最末一两天。持续时间更短。病后带菌有两种情况：恢复期带菌自临床症状消失后3个月内带菌，绝大多数患者恢复期带菌的时间不超过一周慢性带菌(持续排菌超过3个月)，这种情况少见，可能与胆囊或胆道的炎症有关。 2传播途径经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。也可通过带菌者的排泄物(尿液、粪便)传播。食物、手和苍蝇等也会传播霍乱。 3易感人群普遍易感，且隐性感染多见。病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但仅维持数月，再感染仍有可能。 4流行特征在我国流行季节为夏秋季，以7-10月为多。流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市。0。孵霍乱有疫情来势猛
5、、传播快、病散发，无家庭聚集现象等流行特征。 【发病机制】霍乱弧菌经口进入胃后，在正常情况下，可被胃酸杀灭。但当胃酸分泌减少或因入侵的细菌数量较多时，未被胃酸杀死的霍乱弧菌进入小肠，黏附于小肠上皮，分泌的肠毒素与小肠黏膜细胞膜上的受体结合，刺激细胞膜上的腺苷酸环化酶，使其活性增高，引起细胞内环磷酸腺苷增高，然后通过抑制绒毛摄取氯化钠和刺激主动分泌氯化物，肠腔内大量肠液聚集，引起水样腹泻。由于肠液大量丢失，产生严重脱水与电解质紊乱、代谢性酸中霍乱大流行 据历史记载。霍乱共有7次大流行。第一次始于1817年。起于印度。传到阿拉伯地区、非洲和地中海沿岸。在1826年的第二次大流行中。抵达阿富汗和俄罗
6、斯然后扩散到整个欧洲。第三次大流行。它漂洋过海1832年抵达北美。20年不到霍乱就成了最令人害怕、最引人注目的19世纪世界病”。到1923年的百余年间。霍乱6次大流行。造成损失难以计算。仅印度死者就超过3800万。1961年后霍乱又开始第7次大流行。这次起于印度尼西亚。然后传到亚洲其他国家和欧洲；1970年进入非洲。据世界卫生组织统计。2001年非洲霍乱患者占了全球的94：1991年霍乱袭扰拉丁美洲。一年内就造成40万病例和4000名死者 洪涝灾害对霍乱发生与流行的影响 大范围长时间的洪涝灾害使农村和城镇的供水设备和厕所等卫生设施受到：中毁和淹泡：使江河的7K位升高。干扰污水排出和垃圾的处理：
7、使水井、，卜塘等水源受到粪便、垃圾等的污染。7卜中可能带有各种肠道传染病的病原体：水源中有机物含量增加适于病原体的存活和繁殖：通常洪灾发生前后。尤其是南方气温仍然较高。适于霍乱弧菌的繁殖和传播毒、循环衰竭。因胆汁分泌减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流不足、低钾和毒素的影响，可使肾功能严重受损以至发生急性肾衰竭。 【病情判断】 1潜伏期数小时至7也以l3d为最常见。 2临床表现多数患者起病急骤，无明显前驱症状。病程一般可分为i期： (1)泻吐期：最主要的表现为无痛性剧烈腹泻，约持续数小时或12d。腹泻：多以突然腹泻开始，继而呕吐。其特点为无发热，无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次
8、甚至难以计数，量多，每天20004000ml，严重者8000Inl以上，初为黄水样，不久转为米泔水样便少数患者有血性水样便或柏油样便。O，霍乱的特征是发热、腹痛比较常见(达4050)而且可以并发菌血症等肠道外感染。呕吐：腹泻后出现喷射性呕吐，初为胃内容物继而水样，米泔样。多不伴有恶心，其内容物与大便性状相似。约15的患者腹泻时不伴有呕吐。 (2)脱水期：频繁的泻吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。此期一般为数小时至23d，病程长短主要取决于治疗是否及时和正确。脱水：轻度脱水可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，约失水1000rIll，儿童约为70。80m肌g：中度脱
9、水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约失水30003500ml，儿童约为80100mlkg；重度脱水者出现皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑：并可见眼眶下陷，两颊深陷，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。病人极度乏力，尿量明显减少，约失水4000m1儿童约为100一120ml，kg。肌肉痉挛：由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。低血钾：缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。尿毒症、酸中毒：机体内有机酸及氮素产物排泄障碍，病人往往i“现酸中毒及尿毒症
10、的初期症状。循环衰竭：严重失水引起的低血容量休克。出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及。血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，外始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。 (3)恢复期(反应期)：腹泻停止，脱水纠正后，症状渐消失。少数病人(以儿奄多见)此时可出现发热性反应体温升高至38C39：E，一般持续l一3d后自行消退，故此期义称为反应期。病程平均37d。 目前霍乱大多症状较轻，类似肠炎。按脱水程度，血压、脉搏及尿最多少分为四型，rJ型与重型患者由于脱水与循环衰竭严重，一般较易诊断；而轻型患者则多被误诊或漏诊，以敛造成传染的扩散。轻型：仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无
11、明显脱水表现，m雁脉搏IF常尿量略少。中型：有典型症状体征及典型大便，脱水明显，脉搏细速，【衄压下降，抹时扶少500mld以下。重型：极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出。尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死r_。暴发型：称十性霍乱，起病急骤发展迅猛，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。 3并发症 (1)急性肾衰竭：发病初期由于剧烈泻吐导致脱水，可出现肾前性少尿，经及时补液I】f小发生肾衰。如不及时纠正，可由于肾脏供血不足，肾小管缺血性坏死，出现氮质m症，严承者可出现尿毒症而死亡。 (2)急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又可因补充大
12、量不含碱的盐水而加重。 4实验窒检查 (1)一般检查：血常规及生化检查：红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数(1020)109I或更高。中性粒细胞及单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。尿常规检查：少数病人尿中可有蛋白、红细胞、白细胞及管型。大便常规：可见黏液和少许红细胞、白细胞。 (2)血清学检查：霍乱弧菌感染后，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集素抗体一般在发病的第5天出现，病程821d达高峰。血清免疫学检查主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断
13、。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。 (3)病原学检查：涂片染色：取粪便或早期培养物黏液直接涂片，作革兰染色镜检，町见革兰阴性稍弯曲的弧菌，呈鱼群状排列。悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。制动试验：若是O。群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块。弧菌运动即停止。增菌培养：所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。分离培养：选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。PCR检测：新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。 【诊断要点】 1_诊断依据 (1)确诊标准：符合下列之一者即可诊断为霍乱：凡
14、有蝮泻、呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者；霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其他原因可查者，经 血清抗体测定双份血清效价呈4倍增长者；疫源检索中发现粪便培养阳性前5d内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。 (2)疑似标准：具有下列之一者，为疑似病例：具有典型泻吐症状的非疫区首发病例， 在病原学检查未确诊前。霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其他原闽可查者。 2鉴别诊断本病应与以下疾病鉴别：急性菌痢；急性胃肠炎；大肠杆菌性肠炎。 【预后】 与所感染的霍乱弧菌的生物型、临床病情轻重、治疗是否及时和正确有关。此 外，年老体弱、婴幼儿或有并发症者预后差。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰竭。 【治疗要点】 治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。关键是及时足量的补液纠正脱 水、酸中毒及电解质失衡，改善心功能， 1严密隔离 按消化道传染病严密隔离，至症状消失6d后，隔日粪便培养1次连续3 次粪便培养阴性，方可解除隔离。 2。及时补液 (1)静脉输液：输液治疗原则：早期，迅速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补 钾。输液总量应包括纠正脱水量和维持量。输液量：按脱水程度补液一般入院后最初2h 应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒，轻型补液要30004000ml，小儿120150mlkg， 中型补液400080
