高血压脑出血的治疗原则.doc

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1、高血压脑出血的治疗原则【治疗原则】（一）急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。1内科治疗： （1）一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg(266kpa)以上时，可适当用速尿等

2、温和降压药。5硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.021.3/12.013.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：脱水剂：20%甘露醇125250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml次、12次d。每500m1需滴注23h，250ml滴注1-1.5h。利尿剂：速尿40

3、60mg溶于50%葡萄糖液2040ml静注。（4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。 （5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。（6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为35mg/kg静脉滴注，给药期 中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为2535mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按23mg/kg 计算。（7）激素治疗：地塞米松510mg静脉或肌肉注射，日23次；氢化可的松 100mg静脉注射，日12次；强地松510mg口服，日13次，

4、有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高（8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。（9）防治并发症。包括早期使用抗生素防治肺炎和尿路感染。抗感染药物的应用需选择高效广谱抗感染药物，如头孢他啶，先锋必素等，有微生物培养药敏结果，根据药物敏感实验结果选择抗感染药物。护胃，预防消化道出血：使用下列一种：西米替丁02g，静脉注射，每68小时1次。雷尼替丁50mg，静脉注射，每日2次。 奥美拉唑40mg，经脉点滴，每日2次。 2. 手术治疗： 进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，

5、目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。认为高血压脑出血手术治疗的适应证为:（1）出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。急性脑干出血手术很少成功。（2）出血量：脑叶出血30ml;基底节出血30ml;丘脑出血10ml;小脑出血10ml;脑室脑出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者;颅内出血量虽未达到手术指征的容量，但出现严重神经功能障碍者。（3）病情的演变：出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。（4）意识障碍：神志清醒多不需要手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍

6、者，应积极进行手术。（5）其他：年龄多不作为考虑手术的因素。禁忌证为:（1）脑干功能衰竭;（2）凝血机制障碍、有严重出血倾向者;（3）发病后血压过高，26.6/16kPa（200/120mmHg），眼底出血，病前患有心、肺、肾等重要器官严重疾患的。脑出血后意识状况的分级 分级 意识状态 主要体征 1级 清醒或嗜睡 伴不同程度偏瘫及/或失语2级 嗜睡或朦胧 伴不同程度偏瘫及/或失语 3级 浅昏迷 偏瘫、瞳孔等大 4级 昏迷 偏瘫、瞳孔等大或不等5级 深昏迷 去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大 （二）恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。

7、1防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。2功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日23次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。3药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。4理疗、体疗及针灸等。急性脑出血诊治脑血管疾病是严重威胁

8、人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。在CT应用于临床以前，内科保守治疗的死亡率高达70%80%，因此100年来人们不断在探索治疗脑出血的办法。(一) 病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等 医学教 育网收集整理 。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。 摘自： 医 学教 育网 (二) 脑出血后的组织学变化 大致可分为3个阶段： 1、初期：一般在出血后4天内。

9、 多数出血于2030分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 2、血肿吸收期：持续515天。 大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3、.后期： 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。(三) 脑出血后继发损伤1、脑出血继发脑干出血： 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，

10、其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 医学教 育网收集整理 继发脑干出血的机制： (1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基 底部。 (2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。 (3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%) 。 医学 教育网搜集整理 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水

11、肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。 继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅3

12、0.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。2. 脑出血继发脑室出血：(1) 破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同 。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。 丘脑出血：多破入第三脑室。 脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。 (2) 血液破入脑室的机理： 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者； 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3)

13、血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。 3. 脑出血继发丘脑下部损伤：(1) 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3，但机 制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 该区还有以下特征：1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多

14、一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧 、中毒、颅 压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏 (2) 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室 壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿， 白细胞增高， 血糖升 高，中枢性高热，大汗淋漓等 。4. 脑出血继发脑疝： 脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出

15、现明显的临床症状，多在剖 检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。 天幕疝时出现同侧瞳孔散大。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三脑室向下移位，(3) 丘脑下部及 上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。 三、脑出血急性期的治疗方法治疗目的是： （1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率； （2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。 （一）内科治疗 包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。 由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。 （二）外科手术治疗1903年Cushing首次对1例43岁的高血压脑出血女患者进行手术治疗，术后3天死于肺炎。以后陆续有手术成功