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1、心脏瓣膜病的病理生理与诊断北京大学第三医院心脏外科张喆写在课前的话心脏瓣膜病是我国常见的一种心脏病，最近几年来风湿性心脏瓣膜病发病率尽管明显下降，但仍是我国常 见的心脏瓣膜病。随着社会经济进展，人口老年化，心脏瓣膜退行性病变患者逐年増加。本课对心脏瓣膜病(以 二尖瓣、主动脉瓣膜病为主)的病因和病理、病理生理、临床症状、体征、辅助检查、诊断及辨别诊断和并发症 等内容，进行了全面而详细的讲解，学员通过学习要把握上述内容。、心脏瓣膜病的概念及病因()概念心脏瓣膜病是指瓣膜结构(包括瓣叶.瓣环.腱索和乳头肌)的功能或结构异样”致使了瓣口的狭小和(或) 关闭不全。(二)病因1.炎症，风湿性炎症最多见；2
2、粘连样变性；3先本性畸形;4 缺血性坏死。二、二尖瓣疾病()二尖瓣狭小(Mitral Stenosis MS )1病因和病理(1)病因二尖瓣狭小是较常见的二尖瓣疾病，其常见病因为风湿热。本症状以女性多见，约占患病人数的2/3。患 者可有反复的关节肿痛或扁桃体炎发作的病史。(2) 病理风湿性心脏病至少有三处明确的病理改变：交壤处的瓣叶融合，腱索的融合与缩短，和瓣叶的纤维化和僵 硬。二尖瓣风湿热的炎性病变，是在瓣膜交壤处边缘发生水肿和渗出物，随后纤维蛋白沉积和纤维组织沉积， 使瓣膜边缘增厚、钙化、交壤慢慢粘连、融合，使二尖瓣孔变小，形成二尖瓣狭小，同时瓣膜本身也有轻重不 同的纤维增厚。下图为二尖瓣
3、狭小的病理改变。NormalNarrowing ofmitral valvenittFal valve(mitral v-alve sEencsis)二尖瓣狭小的病理改变2. 病理生理正常成人的二尖瓣瓣口面积为4-6平方厘米，正常情形下，不管心排量如何，左房和左室之间的血流都不 产生任何障碍。当瓣口狭小程度达到2平方厘米时，血流动力学发生转变，依照二尖瓣口的面积的度分为轻、 中、重。当二尖瓣瓣口面积缩小到1平方厘米时，要维持静息时的正常心排出量，约需要20mmHg的左房-左室 压力阶差。如下表所示：疋常 轻摩中度 重遂口 面积(ctf) 4亠 AL3W左房压(cniHg)_20随着左房压的升高
4、，左房发生扩张，致使肺静脉和肺毛细血管压同时升高。当肺循环的血容量长期超过肺 循环代偿的容量时，肺动脉压随即升高。肺动脉高压必然引发右心后负荷增加，使得右室壁增厚、右心腔扩大, 最终可引发右心衰竭，现在肺淤血和左房衰竭的症状反可减轻。严峻MS时可有左心室的废用性萎缩，MS要 紧累及左心房与右心室。如下图所示:左房压力部Illi二尖瓣狭小的病理生理二尖瓣狭小可通过3种机制引发肺动脉高压：起初为肺动脉压力“被动性”增高，当肺小血管痉挛的时候, 这是一个主动性的肺动脉高压，当肺小动脉由功能性收缩进展为器质性的狭小和硬化时，乃至会致使肺动脉血 管的闭塞。通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭
5、窄的症状可长达10思考年；此后1020年逐渐丧失活动能力。那么二尖瓣狭窄的常见症状是什么？你能用病理生理来解释这些症状吗？3. 临床症状(1) 呼吸困难二尖瓣狭小的要紧临床症状是呼吸困难，呼吸困难为肺瘀血期的要紧临床表现，呼吸困难的程度以二尖瓣 狭小的程度相关，轻度狭小者由于重体力活动时才显现呼吸困难，重度狭小者于慢行走和静息时就有呼吸困难。 因此，初期的呼吸困难多为劳累性，有时为阵发性呼吸困难，最后进展为端坐呼吸，乃至肺水肿。(2) 咯血咯血的发生率约为15%-30%。一样大量咯鲜血是由于支气管黏膜基层曲张的静脉破裂致使，而支气管内膜 微血管的破裂一样为痰中带血。另外，粉红色泡沫痰预示着肺水
6、肿；肺梗死性咯血多发生在二尖瓣狭小的晚期, 咯血量可能专门大，血多为暗红色。(3) 咳嗽咳嗽是肺静脉高压的表现，多在活动时或夜间入眠时显现。由左房压升高引发的咳嗽常为干咳，二尖瓣显 著狭小的患者易患支气管炎，可能与支气管内膜慢性肿胀有关。(4) 声嘶另外，扩大的左房压迫左侧喉返神经还可引发声嘶。4. 体征二尖瓣狭小的体征包括心脏外体征、二尖瓣狭小本身的心脏体征和肺动脉高压和右室扩大的心脏体征。二尖瓣面容常见于重度二尖瓣狭小患者，要紧表现为颧部和口唇的紫绀。视：心脏视诊心尖搏动正常或不明显；触：心尖部触诊常可触及舒张期震颤，患者左侧卧位时加倍明显；叩：重度以上狭小的病例可因主动脉和右心室漏斗部的
7、增大而呈梨形改变；听：听诊最具特点性的体征为局限性心尖区的隆隆样舒张期杂音，次要体征为第一心音亢进，二尖瓣开瓣 音和肺动脉瓣第他心音亢进。另外，高度肺动脉高压病例还可显现高压性“肺动脉瓣关闭不全”的杂音(Graham-Steel )。此杂音音调高，呈递减型，位于舒张早、中期，其性质与响度常有转变，且局限于胸骨 左缘第3、4肋间，吸气末增强，呼气末减弱。继发于肺动脉高压的明显右心室扩大，可引发相对性三尖瓣关闭不全，三尖瓣区可产生收缩期吹风样杂音。5 .辅助检査(1) X线检査胸部X线检査能够了解二尖瓣狭小患者的心脏和肺的转变，X 线所见的二尖瓣狭小程度与疾病进展有关。二尖瓣狭小的X线表现 包括左
8、心房扩大、左心腰变直，主动脉结缩小，肺动脉干扩张，并 又显现右心室的扩大。肥厚增大的左心房可在增大的右心室影内呈 双重影，也叫做双房影。左前斜位增大的左房压迫食管下段后移。二尖瓣狭小X线表现严峻的二尖瓣狭小患者还能够有肺淤血的X线表现：如Kerley-B 线等。上图中，胸片后前位（左图）示两肺淤血，两肺门大而模糊，心脏如梨状，心尖位于横膈之上，肺动脉段 及左心耳段均膨出，主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹，食管与心后缘间有一透 亮三角区，表明无左心室增大。（2 ）心电图二尖瓣狭小患者的心电图能够显现电轴右偏、右室肥厚的表现，重度二尖瓣狭小还可显现“二尖瓣P波”, 及P波的
9、时限延长并呈双峰。另外二尖瓣狭小患者的心电图还有心房纤颤的表现。如下图所示：二尖瓣狭警惕电图表现心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整，右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上 同时显现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大。（3 ）超声心动图超声心动图检査是目前评判二尖瓣狭小可供选择的要紧诊断方式之一，典型的表现包括胸骨旁轴切面呈“鱼口样”开放、舒张期前叶呈圆拱状、后叶活动减少、交壤处粘连、瓣叶增厚、瓣口面积缩小等；如下图所示。另外，通过对跨瓣压差、瓣口面积及肺动脉压力进行评判还可对狭小程度进行评估。二尖瓣狭小的超声心动改变6诊断及辨别诊断(1) 诊断一样而言，依照典型的心尖部舒张期
10、隆隆样杂音，结合提示左心房扩大的X线及心电图表现，和特点性的 超声心动图就能够够诊断二尖瓣狭小。(2) 辨别诊断1) 相对性二尖瓣狭小第一要排除由于重度贫血、左向右分流的先本性心脏病，和甲亢引发的相对二尖瓣狭小。此类疾病一样都 有典型的原发病表现，不难辨别。2) Austin-Flint 杂音另外，在中重度主动脉瓣关闭不全时，主动脉瓣返流的血液过量，致使左室容量增加、左室舒张压增高， 二尖瓣前叶上抬引发二尖瓣的相对狭小，从而产生的心尖部的舒张期隆隆样杂音，即Austin-Flint杂音，这也 是辨别的要点。3) 左房粘液瘤心房粘液瘤是由于瓣膜上形成了瘢痕，以致类似于瓣膜病的内膜炎乃至引发腱索断
11、裂。在左房粘液瘤，心 尖部亦能够听到舒张期隆隆样杂音。7.并发症(1) 心房纤颤：心房纤颤是二尖瓣狭小进展的不可幸免的结果，发病较早。(2) 急性肺水肿：急性肺水肿常发生于重度二尖瓣狭小的患者。(3) 血栓栓塞：严峻二尖瓣狭小时，左心房和左心耳都能够发生扩张而且淤血，在这种情形下，专门是房 颤患者，左房和左心耳内容易形成血栓，新近形成的左心房血栓容易脱落致使栓塞，动脉栓塞是二尖瓣狭小病 人一种严峻的并发症，以脑部栓塞最为常见。(4) 右心衰竭：发生率20%。(5) 感染性心内膜炎：较少见。(6 )肺部感染：常见。(二)二尖瓣关闭不全(Mitral Incompetence MI )二尖瓣包括四
12、个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全，那么，导致二尖瓣关闭不全的病因病理有哪些？1病因和病理依照二尖瓣结构解剖受累的情形，可对本病进行如下分类:(1) 瓣叶损害风湿性心脏病引发二尖瓣关闭不满是我国和进展中国家的要紧缘故，另外，粘液样变性和感染性心内膜炎 亦能够致使二尖瓣叶的异样。(2) 二尖瓣环扩大二尖瓣环是一个周径的圆周环，其肌性成份在收缩期收缩，使瓣环缩小，属于二尖瓣关闭的一部份。在老 年患者，二尖瓣环钙化是一种自然衰退的进程，是二尖瓣关闭不全的要紧缘故之一。(3) 腱索异样20%的二尖瓣关闭不满是由腱索自发性断裂所引发的，引发二尖瓣
13、腱索断裂的要紧缘故为特发性的，其他的 还包括感染心内膜炎和粘液性退行性变。在粘液样退行性变中，腱索发生纤维化、增厚、僵硬及钙化，最终致 使断裂。(4) 乳头肌异样占二尖瓣关闭不全病因的10%,最多见的缘故为冠状动脉缺血，若是乳头肌缺血持续进展，可致使乳头肌 部份或全数腱索断裂，致使严峻的二尖瓣关闭不全。2. 病理生理(1)急性当发生急性二尖瓣关闭不全时，部份每搏血量反流入左房，这部份反流的血量增加了左心室的容量负荷， 即前负荷增加，左室充盈压增强，和收缩期左室的血液返流到左房，增加了左房压并传递到肺，引发肺淤血。若是患者不需手术而能耐受急性二尖瓣关闭不全，则进入慢性代偿期。依照Frank-St
14、arling定律，持续的 前负荷增加反映为舒张末期容量增多，心室做功增加；持续的前负荷增加最终将致使左心衰竭，左心室舒张末 压增高，增高的舒张末压进一步引发离心性肥厚和左室扩张，室壁应力增加。最终肺淤血、肺动脉高压加重,引发右心衰竭。如下图所示:急性改变CO. LVEFl慢性改变CO. LVEF二尖瓣关闭不全的病理生理3. 临床症状(1) 急性轻度急性二尖瓣关闭不全的患者，临床上可有劳力性呼吸困难的症状。急性二尖瓣关闭不全者最多见的缘 故是自发性腱索断裂、感染性心内膜炎患者和伴有乳头肌功能障碍的急性心肌梗死。严峻者以严峻肺淤血症状 为典型的表现，因为左房没有时刻来扩大容量来接纳这种反流量，因此
15、左房压急剧上升，乃至致使急性肺水肿 而死亡。(2) 慢性轻度慢性的二尖瓣关闭不全患者可因心室良好的代偿而没有症状,重者可因心排量减少而显现乏力等症状, 另外，慢性二尖瓣关闭不全因代偿期时刻较长，肺淤血症状通常显现较晚。4. 体征(1)急性急性二尖瓣关闭不全患者常有心尖搏动增强，肺动脉瓣第他心音亢进、心尖可闻及S4；心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢较低。严峻返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。病程较长的二尖瓣关闭不全患者心尖搏动增强，且心界向左下扩大，第一心音正常或减弱，第他心音通常 正常或割裂。中重度二尖瓣关闭不全患者，心尖部常有第三心音；二尖瓣脱垂时可有收缩期的喀喇音。心尖全 收缩期吹风样杂音是二尖瓣关闭不全的典型杂音，心尖区最响向左腋下传导。5. 辅助检査(1)X线检查急性二尖瓣反流X线的改变一般是心影是正常的，可有明显的肺淤血表现。而慢性患者可表现为左房左室 增大，晚期可显现肺淤血的表现。如下图所示：急性MR二尖瓣关闭不全X线表现胸正位(左图)示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位(右图)示食道左心房段有明显压
