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1、多脏器功能障碍综合症 一、概述：1、当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（MOF）或多器官功能衰竭综合征（MOFS）。2、多器官功能障碍综合征(MODS)是指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。3、全身炎症反应综合征(SIRS)：是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：T38或36；HR90 bpm； RR20 bpm或PaCO
2、232 mmHg；WBC12109/L或4109/L或幼稚杆状白细胞10； 全身高代谢状态。SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。SIRS是感染或非感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS分为原发性MODS和继发性MODS。原发
3、性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，大量出血补液导致凝血功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长骨骨折造成脂肪栓塞综合征等。在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发生中所占比重较低。继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。在概念上强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24小时），常呈序贯性器
4、官受累。若死亡发生在发病24h以内，属于复苏失败之例，需排除；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制被阻断，器官功能可望恢复；器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。MODS病死率可高达60，四个以上器官受损几乎100死亡，故是当前重症医学中一个非常复杂棘手的难题。所以，继发性MODS与原发损伤之间存在一定的间歇期，易合并感染。在继发性MODS中，SIRS是器官功能损害的基础，全身性感染和器官功能损害是SIRS的后继过程。二、病因1组织损伤：严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。2感染：为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和
5、肺部感染等较为常见。3休克:尤其创伤失血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。4心脏、呼吸骤停后:造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。5诊疗失误:在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。6高龄老年病人器官功能处于临界状态，许多不严重的应激因素即
6、可导致MODS。表141 诱发MODS的主要高危因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染灶尤其双重感染肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄55岁糖皮质激素应用量大，时间长嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重评分25高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症三、发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧
7、伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（1）炎症反应学说 炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的
8、直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。（2）缺血再灌注和自由基学说 缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；缺血再灌注促发自由基大量释放；白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。（3）肠道动力学说 肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者
9、菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。四、临床表现MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为1421天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。MODS的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水
10、肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤肾 脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定胃 肠 道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝 脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代 谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系 统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍五、诊断完整的MODS诊断标准
11、是：器官功能障碍+全身炎症反应。脏器衰竭数目与病死率直接相关，一个脏器衰竭死亡率约为30%，两个脏器约为60%，三个脏器衰竭约为85%，四个脏器衰竭死亡率几乎100%。六、治疗（1）积极控制原发病 控制原发疾病是MODS的治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。对于休克患者，则应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。（2）改善氧代谢，纠正组织缺O2
12、 主要手段包括增加全身氧输送（DO2 , oxygen delivery）、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。心源性休克时，小剂量多巴胺（510g/kgmin）多巴酚丁胺（510g/kgmin）可增加肾脏及肠系膜血流，可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素（220g/min）+多巴酚丁胺（5g/kgmin）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。（3）代谢支持和调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。器官及组织
13、细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。（4）免疫调节治疗 基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率。免疫调控治疗实际上是MODS病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化(continuous blood purification，CBP)可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗炎药，如布洛芬，消炎痛等有利于减少过度应激反应。（5）控制血糖：在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在4.46.1mmol/L，对于改善脓毒症和MODS患者的预后有重要的意义。总之，全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的干预手段，必将提高MODS的治疗成功率。
