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1、肺功能不全一、A型题1呼吸功能不全是由于A通气障碍所致 D外呼吸严重障碍所致B换气障碍所致 E内呼吸严重障碍所致CV/Q比例失调所致答案 D题解 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2成人型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：APaO28.0kPa（1kPa=7.5mmHg） DRFI（呼吸衰竭指数）300BPaO26.67 kPa EPaO28.0 kPa伴有PaCO26.67 kPaCPaO29.3 kPa 答案 D题解 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为型
2、和型；型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFIPaO2/ FiO2，RFI300可诊断为呼吸衰竭。3 海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是APaO28.0 kPa D PaO210.6 kPa伴PaCO26.67 kPaBPaO29.3 kPa E PaO2 8.0 kPa伴PaCO2 6.67 kPa CPaCO26.67 kPa答案 E题解 一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa作为诊断型呼吸衰竭标准。型呼吸衰竭尚伴有PaCO26.67 kPa。4在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A5.3 kPa (40mmHg
3、) D9.3 kPa (70mmHg)B6.7 kPa (50mmHg) E10.6 kPa (80mmHg)C8.0 kPa (60mmHg)答案 C题解 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原因是A呼吸肌活动障碍 B肺泡壁厚度增加C气道阻力增高 D肺内V/Q比例失调E肺泡面积减少答案 A题解 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6造成阻塞性通气不足的原因是A呼吸肌活动障碍
4、 D气道阻力增加B胸廓顺应性降低 E弥散障碍C肺顺应性降低答案 D题解 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。7外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A0.5mm D2.0mmB1.0mm E2.5mmC1.5mm答案 D题解 外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。8重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是APaCO2降低 CPaO2升高比PaCO2升高明显BPaCO2升高 DPaO2降低和PaCO2升高成比例EPaO2降低比PaCO2升高不明显答案D题解 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对
5、PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。9喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A吸气时气道内压低于大气压 B小气道闭合C吸气时胸内压降低 D等压点上移至小气道E吸气时肺泡扩张压迫胸内气道答案 A题解该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。10 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A中央性气道阻塞B呼气时气道内压大于大气压C胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D肺泡扩张，小气道口径变大
6、，管道伸长E小气道阻力增加答案E题解慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。11慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A用力呼吸导致呼吸肌疲劳 D小气道阻力增加B胸内压增高 E等压点移向小气道C肺泡扩张压迫小气道答案E题解患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正
7、压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。12肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A肺泡膜呼吸面积减少 D血液和肺泡接触时间过于缩短B肺泡膜增厚 E等压点向小气道侧移动C肺泡膜两侧分压差减小答案D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，
8、由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。13 弥散障碍时血气变化是 APaO2降低 DPaCO2升高 BPaCO2正常 EPaCO2降低 CPaO2升高 答案 A题解 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。14 肺内功能性分流是指A部
9、分肺泡通气不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡血流不足 E肺动静脉吻合支开放C部分肺泡通气不足而血流正常答案C题解部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。15 死腔样通气是指A部分肺泡血流不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡通气不足 E生理死腔扩大C部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。16 真性分流是指A部分肺泡通气不足 B部分肺泡完全无血流但仍有通气C部分肺泡血流不足 D肺泡通气和血流都不足E肺泡完
10、全不通气但仍有血流答案E题解真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。17 为了解患者肺泡换气功能，给予100氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A功能性分流 D死腔样通气B解剖性分流 E通气障碍C弥散障碍答案B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。18 ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A通透性肺水肿 D死腔样通气B肺不张 EJ感受器刺激呼吸窘迫C肺泡通气血流比例失调答案C题解在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。19 ARDS病人通常不发生
