《医学免疫学课件11适应性免疫应答细胞B淋巴细胞》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学免疫学课件11适应性免疫应答细胞B淋巴细胞（2页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第十一章 适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞 在抗原刺激下，B细胞被激活、增殖，产生抗体，此为特异性体液免疫应答。 依赖于骨髓或法氏囊发育，负责体液免疫功能，参与抗细胞外感染微生物、速发型变态反应、溶细胞型变态反应、免疫复合物型超敏反应。对细胞免疫有调控效应。 第一节 B淋巴细胞表面的分子 一、B细胞抗原受体复合物 BCR复合物的组成 BCR即膜表面的免疫球蛋白（SmIg），存在于所有的成熟B细胞，起抗原结合作用。BCR-Ig/Ig形成B细胞的识别单位， Ig/Ig作用是转导抗原与BCR结合产生的信号和参与mIg链的表达与转运 替代性BCR复合物 表达于Pro-B和Pre-B细胞。 二、辅助受体
2、B细胞特异的多分子活化辅助受体： CD19/CD21/CD81/CD225以非共价相联。作用：增强B细胞对抗原刺激的敏感性。 CD72：新近发现的B细胞活化辅助受体，是C型凝集素超家族成员，对B细胞激活有双向调节作用。CD72胞内区有2个ITIM基序，如交联可抑制第一信号的刺激。CD72配体为CD100，两者相互作用能消除CD72产生的抑制作用，增强第一信号。 三、协同刺激分子 B细胞获得抗原与BCR结合经CD79a/CD79b转导的第一信号并不能活化，还必须由Th和B细胞表面的协同刺激间相互作用产生第二信号 CD40：其配体为表达于活化T细胞表面的CD40L CD27：与T细胞表面的CD70
3、相互作用 CD70：B细胞活化后也可表达此分子，而T细胞中CD45RA+CD4+也表达CD27。通过CD70-CD27诱导该T细胞分化成调节性T细胞，抑制抗体产生。为B细胞自我调节机制。 CD80/CD86：在活化B细胞表达增强，发挥APC作用（CD28-B7）。 其他粘附分子：B细胞表面有ICAM-1、LFA-1等。 四、丝裂原的膜结合分子 表达多种能结合丝裂原的膜分子，如LPS受体，结合LPS可活化静息B细胞 五、其他表面分子 CD20：通过调节跨膜钙离子流动直接作用于B，对B细胞增殖和分化起重要的调节作用。 CD22：为B细胞特异性分子，介导B-单核细胞、B-T、B-B细胞之间的相互作用
4、。 补体受体 CR1（CD35），CR2（CD21） 其他膜分子 CD32（即FcR-b） MHC II等 第二节 B细胞亚群 B细胞分为B1细胞和B2细胞，B1细胞表面表达CD5、mIgM，即使成熟时也几乎不表达mIgD。 B1细胞可能的功能：抗微生物感染、清除变性的自身抗原、诱导自身免疫病。参与固有免疫。 B2细胞即通常所指B细胞。参与适应性免疫。 B1与B2两者比较见下表 第三节 B淋巴细胞的功能 产生抗体（发挥中和、调理、ADCC、激活补体作用） 提呈抗原 分泌细胞因子参与免疫调节 产生抗体 * * 浆细胞 静息态 B 细 胞 形态 B 细 胞 表 面 分 子 抗原 补体 (C3bi
5、) CD23 CD28 B7-2 CD40 IL-5 FcmR IL-2 IgM IgE CD21 IL-4 CD32 IgG 补体 (C3b,C4b ) CD40-L 人/鼠 B 细 胞 表 面 分 子 B细胞抗原受体复合物 可能 是 低/无 IgM IgG 多反应性 高 自我更新 胎儿期 B-1 单特异性,尤其在免疫后 特异性 由骨髓产生 更新方式 是 可能 高 IgG IgM 低 出生后 B-2 初次产生时间 对蛋白质Ag应答 对碳水化合物Ag应答 体细胞突变 分泌的Ig同种型 自发性Ig的产生 性质 B-1、B-2的区别 B 细 胞 三大功能 细菌代谢产物或其它大分子抗原 细菌 1. 抗原抗体复合物 2. 调理吞噬作用 (肥大细胞脱颗粒) 4. 炎症反应 3. 补体介导杀伤 *
