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1、第四章胰腺疾病 第一节急性胰腺炎 大纲要求（1）病因和发病机制（2）病理改变（3）临床表现（4）主要全身并发症及局部并发症（5）辅助检查（6）诊断与鉴别诊断（7）内科治疗（8）外科治疗的适应证、治疗（一）病因和发病机制A.病因1.胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。急性胰腺炎病因1胆道疾病（共同通道学说TANG）解剖上大约70%80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。 2.大量饮酒和暴饮暴食：乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加，胰液排出受
2、阻；通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。急性胰腺炎病因2大量饮酒和暴饮暴食3.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。B.发病机制胰腺自身消化理论。1.胰腺分泌的生理过程（1）分泌两种消化酶：有生物活性的酶：如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。（2）胰腺生理性防御屏障：（3）胰液正常消化作用的发挥：胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原?胰蛋白酶；在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶
3、原?消化酶，对食物进行消化。2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶（TANG，改良版）消化酶 过程 结果 磷脂酶A2 分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用） 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加 休克和水肿 弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维 血栓形成和出血 脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组
4、织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。 （二）病理改变 类型 大体 镜下 临床联系 1.急性水肿型 胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。 间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。 轻症急性胰腺炎（MAP），临床多见，病情常呈自限性，预后良好。 2.急性坏死型 胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。较大脂肪坏死灶散落在胰腺及周围组织钙皂斑。病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。 凝固性坏死。
5、常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。 重症急性胰腺炎（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 （三）临床表现1.症状（1）腹痛主要表现和首发症状。性质：突然起病，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧；部位：多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射；缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。预后：轻症35天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。例外：年老体弱者可无或轻微。腹痛的机制：炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。（2
6、）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。（4）发热：中度以上发热，持续35天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高继发感染，如胰腺脓肿。（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。重症者：低钙血症（2mmolL）, 明显脱水与代酸,部分伴有血糖增高。（6）手足搐搦低血钙引起预后不良表现。 机制：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸
7、与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。2.体征（1）轻症：腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺假囊肿或脓肿压迫胆总管或因为肝细胞损害所致。（2）重症：上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，腹水血性，淀粉酶明显升高。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音（+），并发脓肿时可触及有明显压痛的肿块。重症胰腺炎的两个特殊体征：Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部
8、皮肤表现为暗灰蓝色；Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。（四）主要全身并发症（8）及局部并发症（2）胰腺炎并发症 表现 全身 1.急性呼吸窘迫综合征 突起发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。 2.急性肾衰竭 少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性增高。 3.心血管系统 心力衰竭、心包积液和心律失常。 4.消化道出血 上消化道出血：应激性溃疡或黏膜糜烂所致；下消化道出血：胰腺坏死穿透横结肠所致。 5.胰性脑病 精神异常（幻觉、幻想、躁狂状态）和定向力障碍等。 6.脓毒血症和真菌感染 早期以G-杆菌感染为主，后期常为混合菌感染；脓毒血症往往与胰腺脓肿同时存在；真菌
9、感染（原因：严重患者机体抵抗力极低，加上大量长期使用抗生素导致）。 7.高血糖 暂时性高血糖 8.慢性胰腺炎 局部 1.胰腺脓肿 起病23周后形成，表现为腹痛、高热、上腹肿块和中毒症状。 2.假性囊肿 起病34周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。多位于胰腺体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿穿破可致胰源性腹水。 （五）辅助检查1.淀粉酶：（1）血清（胰）淀粉酶：起病后6l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续35天。超过正常值3倍以上可确诊。两点注意：淀粉酶的高低不反映病情轻重重症可正常或低于正常。淀粉酶增高不一定是胰腺炎其他急腹症如胆石症、消化性溃疡穿
10、孔、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。（2）尿淀粉酶：升高较晚,发病后1214小时开始升高，持续12周,下降缓慢。水平可受患者尿量的影响。（3）腹水及胸水淀粉酶：明显增高。2.血清脂肪酶：起病2472小时后开始上升，持续710天对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高 3.生化提示预后不良的2个指标。血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖10mmolL反映胰腺坏死预后不良（2-1）。低钙血症 （2mmolL） ：多见于重症,低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙l.5mmolL预后不良（2-2）。4.影像学检查腹部B超 常规初筛 胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；后期对假性
11、囊肿和脓肿有诊断意义。由于患者肠道气体过多，常影响其观察。 CT 对诊断、鉴别诊断、评估严重程度，尤其是对鉴别轻症和重症胰腺炎有重要价值。 增强CT诊断胰腺坏死的最佳检查方法。轻症：胰腺非特异性增大和增厚，边缘不规则；重症：胰腺周围区消失；网膜脂肪和网膜囊变性，密度增加；胸腹膜腔积液。 腹部X线平片 间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。 用于排除其他急腹症，如内脏穿孔等；可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征；腰大肌边缘不清、弥漫性模糊影腹水。 5.C反应蛋白（CRP）：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。6.血常规：白细胞增多，中性粒细胞核左移。（六）诊断与鉴别诊断1.诊断类
12、型 诊断标准 （1）轻症胰腺炎 持续而剧烈的上腹部痛，恶心、呕吐、轻度发热，上腹压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶明显升高，排除其他急腹症。 （2）重症胰腺炎 除（1）外，尚具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。u 有以下表现应按重症胰腺炎处置：A.症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状；B.体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征；C.实验室检查：血钙2mmolL，血糖11.2mmolLD.（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。 【胰腺炎的两项易混指标TANG】 预后不良 重症
13、血钙（mmolL） 1.5 10 11.2 如何彻底记住？2.鉴别诊断 病史及查体 关键鉴别点 消化性溃疡急性穿孔 溃疡病史，腹痛突然加重，腹肌紧张，肝浊音界消失 X线透视：膈下有游离气体。 急性胆囊炎和胆石症 胆绞痛病史，右上腹疼痛，放射至右肩部，Murphy征（+） 血、尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可确诊。 心肌梗死 冠心病史，突起发病，疼痛有时限于上腹部 心电图典型改变，心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 急性肠梗阻 腹痛为阵发性，伴有呕吐、腹胀，肠鸣音亢进，无排气，可见肠型 腹部X线：液气平面。 （七）内科治疗A.轻症急性胰腺炎（大多数）: 经35天积极治疗常可治愈，包括：禁食；
14、胃肠减压；静脉输液，补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡；止痛：腹痛剧烈可给予哌替啶，禁用吗啡！问题：为什么胰腺炎腹痛禁用吗啡止痛？（TANG）抗生素：并非必要（化学性炎症），但我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，如合并感染，需选用；抑酸治疗：静脉给予H2R拮抗剂或PPI。B.重症胰腺炎除上述，还包括：1.内科治疗（1）监护应转入重症监护病房（ICU）：针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。（2）维持水、电解质平衡，保持血容量；若有休克, 给予鲜血、白蛋白或血浆代用品。（3）营养支持：早期用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN）。目的：防止肠内细菌移位而引起胰腺坏死合并感染。（4）抗菌药物：常规使用可预防胰腺坏死合并感染。应选用：对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）；
