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1、急性重症胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊治发表时间：2010-10-20 16:03:14 来源：创新医学网医学编辑部推荐作者：鲁才章，翟新法，鲁静，邓昌辉，王刚，潘宜双【关键词】 胰腺炎重症胰腺炎并发腹腔间隔室综合征是急性胰腺的一种特殊并发症，其病情极其复杂且凶险，死亡率高。到目前为止，很多临床医生对其认识不足，有必要加以探讨。本文就该病的发病机制、病理生理变化、临床特征以及诊断、治疗方面相关问题加以论述。1 概述正常状态下，因腹腔为近似密闭式腔隙，其腔内压为“0”或接近“0”。当腔内压呈进行性急剧升高(病理或生理)达1.962.45kPa(腹内压1kPa=10.2cm H2O)时，称为腹内高
2、压症(intra-abdominal hypertension,IAH)。当腹内压1.96kPa维持时间，引起心、肺、肾等多器官功能不全或衰竭，危及生命，临床称之为腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。急性重症胰腺炎(SAP)并发ACS是一种特殊并发症，因病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%。2 发病机制2.1 SAP早期 严重的全身炎性反应综合征(SIRS)导致毛细血管通透性增加，胰、胰周、腹膜后组织水肿，大量坏死组织形成，腹腔内血性渗出液增多引起腹内压升高。2.2 SAP中晚期 大量蛋白丢失等原因致使腹壁水肿，弹性下降，腹壁顺应性
3、下降，腹腔内实质性脏器病理性肿大，使腹内压急剧升高。2.3 SAP治疗和抢救过程中 由于大量补液、输血、细胞外液容量增加，加上SAP时消化道功能不全、肠麻痹、肠腔积液等，使腹腔内压力升高。2.4 SAP合并大出血时 使用纱布填塞止血或手术后勉强关闭腹腔使腹内压升高。以及近年来提倡早期非手术治疗，使ACS的发生率有所上升。3 病理生理有研究证实，腹内高压症可单独作为多器官功能损害的致病因素，可导致心、脑、肾、消化系统功能障碍。因此，部分学者认为ACS导致的多器官功能不全与原发病无关。但SAP时，多因素叠加效应及腹内压升高引起的胰腺再一次受打击形成“恶性循环”效应，进一步加重多器官的衰竭。现已查明
4、，SAP时因SIRS引起细胞因子等的变化，导致了一系列的病理、生理学方面的改变，并互为交错，互相影响，致使病情继续加重。其中ACS是非常严重的并发症，应引起足够的重视。3.1 腹壁的病理、生理变化 腹内压升高可引起腹壁血流下降，当腹内压升高至1.33kPa时，腹壁血流下降50%，当腹内压达2.67kPa时，腹壁血流量仅为正常的20%。因此，导致腹壁组织缺血、缺氧，腹壁僵硬性增加，顺应性下降，腹壁几乎无缓冲能力。此时腹壁的切口极易感染或裂开，迁延不愈。3.2 心肺功能的病理生理改变 腹内压升高时，膈肌抬高，胸腔压力随之增高，肺通气量下降，肺毛细血管嵌压，平均毛细血管压升高，下腔静脉受压，回心血量
5、减少，心排出量下降。实验证实，当腹内压升至5.33kPa时，心排出量下降36%，血氧饱和度明显下降。3.3 腹内脏器的病理生理改变 SAP并发ACS时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环及门静脉血流减少，肝动脉、门静脉阻力增加。腹内脏器的血流减少，加剧了胰外侵犯等病理过程，使腹内脏器进一步受损。当腹内压2.67kPa时，肝动脉血流、肝脏微循环血流和门静脉血流量分别为正常的45%、71%和65%以下。小肠黏膜和黏膜下灌注受损，导致无氧代谢、酸中毒发生，同时氧自由基、细胞因子的释放，使血管进一步受损。随时间的延长，极易发生肠细菌移位。致全身性感染的发生及加重。3.4 肾功能的病理生理改变 S
6、AP并发ACS时，肾动脉、肾静脉受压，肾血流下降，肾血管阻力增加，肾素-血管紧张素-抗利尿激素分泌增多，可导致少尿或无尿。3.5 脑的病理生理改变 Bloomftcld等研究发现，腹内压升高可引起颅内压升高，脑血流灌注压下降。其病理尚不明确，多认为是胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉血回流受阻，临床上有明显精神症状发生。4 SAP并发ACS的诊断4.1 临床表现 (1)有急性重症胰腺炎的临床表现;(2)APACHE 积分在14分以上;(3)有严重的进行性腹胀、腹痛及弥慢性腹膜炎体征;(4)体温升高38以上，呼吸加快;(5)腹内压2.45kPa，肠功能紊乱;(6)进行性少尿，部分患者出现精神异
7、常，甚至昏迷等;(7)B超示腹腔内，肠腔内大量积液;(8)CT示后腹膜张力性浸润，严重腹胀呈球腹征(腹前后径/横径0.80);(9)部分患者出现下腔静脉受压，肾受压或移位，肠壁增厚，肠腔扩张等影像学表现。4.2 腹内压的测定 包括直、间接法两种。4.2.1 直接法 置管于腹腔内，然后连接压力传感器和气压计进行测试。4.2.2 间接法 通过测定内脏压力，间接反映腹内压力。(1)膀胱测压法：在膀胱内置Foley导尿管，排空尿液。注入50100ml的盐水，用“T”形或三通接头连接测压器。患者平卧以趾骨联合为“O”点，水柱高度即为腹内压。(2)胃内测压法：通过胃管注入50100ml盐水，将胃管与测压器
8、连接。胃内压的“O”点位于腋中线。腹内压2.67kPa时，胃内压与膀胱压力有明显差异。(3)下腔静脉测压法：通过股静脉插管测量下腔静脉压。下腔静脉压与膀胱压相符性好，能比较准确地反应腹腔内压力，但本法为有创操作，临床应用少(注：膀胱测压法操作简便，可在床边进行，是间接测腹内压的最佳方法)，但如果结肠上区水肿严重者，上腹压力高，而下腹张力基本正常或炎性渗出局限于后腹膜者，膀胱压力不高，不能排除ACS的存在。4.3 ACS的分级(Burch)等分为4级 1级腹内压1015cm H2O;2级腹内压1625cm H2O;3级腹内压2635cm H2O;4级腹内压35cm H2O。5 SAP并发ACS的
9、治疗(1)SAP合并ACS早期(1级)者：不易开腹减压，应行非手术治疗，主要是治疗SAP。Decker等发现，早期开腹减压效果不理想，同时增加了腹腔感染机会，而且由于肠管的大量长时间外露，可增加肠壁水肿，使腹压进一步升高。非手术治疗除对SAP的治疗外，应加强对心脏功能监测。合理使用有效抗生素，积极营养支持治疗。在此基础上，积极输注胶体复苏溶液(羟乙基淀粉、血浆、蛋白质等)。使血浆蛋白控制在45g/L以上，有利于清除组织间隙水肿。(2)当腹内压26cm H2O时(3级以上时)应及时进行开腹减压治疗。手术目的是：解除内脏高压;清除腹内酶性毒物、细胞因子及渗液;松动胰床，改善胰腺微循环;安置腹腔多管
10、引流。(3)为防止腹腔减压术后大量无氧代谢产物进入血循环引起再灌注损害，可预防性应用少量碳酸氢钠。在减压过程中，可使用血管收缩药物，以防止血压突然下降。Kopecmecn等报道，腹腔减压术后平均生存率为53%(17%75%)。(4)ACS患者经开腹减压后，往往由于内脏及腹膜后水肿，腹内压力高，很难在无张力下关腹，如果强行关腹，可加重或发生急性ACS。因此，多采用暂时性关腹的方法：筋膜开放法：即只缝皮肤，而不缝主筋膜层。布巾钳关闭法：即将治疗巾用布巾钳固定于伤口周围皮肤，并覆盖自粘性碘化敷料薄膜。当张力过高时，可移动布巾钳即可降低腹内压。3L袋法：将硅橡胶。“Bogota”袋(3L的Foley冲
11、洗袋)根据切口大小整形后，缝合固定于腹壁切口两侧的筋膜或皮肤上而暂时关腹。此法简便易行，经济实惠，目前被广泛使用。一般在术后34天(最长不超过2周)，腹压降至正常，血流动力学稳定后，尿量增多，水肿开始消退后，行二次关腹，重建腹壁的完整性。(5)腹腔镜进行减压，效果应更理想，具有简便易行，无关腹困难的缺陷19。(6)也有学者建议以监测膀胱内压来指导外科手术后关腹，并根据对腹内压的客观估计和发生ACS的可能性，来选择手术切口的关闭方法，对临床有一定的实用性。6 小结随着人们生活水平的提高，急性胰腺炎的发病率呈逐年升高的态势(我科2002年收治28例，2003年收治38例，2004年49例)，而急性重症胰腺炎已成为普外科常见的急危重症。SAP因病因病理复杂，病情发展迅速，变化多，临床死亡率高，已是众所周知的常识，如并发ACS等危险性更大。既往的观念对ACS常认识不足，使诊断及治疗方面不够规范。因此，有必要加以讨论。本文就SAP合并ACS的有关理论及病理生理改变以及临床诊断标准相关的方法、具体的治疗措施等方面做了一定的论述，使广大的临床工作者，特别是普外科医师对ACS的认识上有所提高，对其诊断及治疗措施方面有一定遵循的依据。作者单位： 832000 新疆石河子，石河子人民医院普外科
