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1、病菌性状致病性和免疫性致病机理和致病检验与防治葡萄球菌1形态（G+，圆球状，堆积成葡萄状），2培养：兼性厌氧菌，营养要求不高。分类：金黄色葡萄球菌（致病力强），表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌。3抵抗性：强4抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA）与IgG Fc段结合，阻碍免疫调理，抗吞噬；促进T，B细胞分裂；多糖抗原；荚膜抗原。*1毒性产物：a内毒素样物质肽聚糖；b抗吞噬类物质SPA，荚膜多糖；c毒性酶血浆凝固酶（游离和结合两种，激活血浆、纤维蛋白凝固，局限性化脓灶）、耐热核酸酶、葡萄酶、透明脂酸酶、脂酶；d毒素溶血素（损害细胞膜，包括红细胞，白细胞，血小板）、杀白细胞素（攻击中性白和巨噬细胞，抗吞噬）、肠
2、毒素（刺激呕吐中枢，超抗原可引发炎症）、脱皮毒素（表皮细胞溶解素）、毒性休克综合症毒素（激活（一）侵袭性疾病1， 皮肤软组织感染；炎症化脓，疖，痈，毛囊甲沟淋巴节炎，脓肿和伤口化脓。2， 脏器感染；呼吸道，脑膜，心包，尿路感染。3， 全身感染：败血症。炎症特点；脓汁粘稠，病灶局限，正常组织间明显界限。（二）毒素性疾病1食物中毒：剧烈呕吐腹泻，发病急，潜伏短，恢复快。2假膜性肠炎：肠黏膜有假膜覆盖，呕泻，水样便。3烫伤样皮肤综合症：免疫功能低下者，皮肤红斑，亮泡，表皮脱落。4 TSS：高热，低血压，红斑，肌痛，多系统损害。致病性葡萄菌特点；产生凝固酶和耐热核酸酶，金黄色色素，溶血性，发酵甘露醇防
3、止医务人员与病人交叉感染链球菌1形态：G+球形，链状排列，由透明脂酸形成的微荚膜。2培养分类：甲类溶血性链球菌（草绿色链球菌）弱机会致病，乙类（溶血性）强，丙类（非溶性）无。3根据链球菌胞壁中的多糖抗原不同分类，A族，化脓性链球菌。（一）毒性产物1， 黏附因子：脂磷壁酸（LTA）a通过脂肪酸部分黏附宿主细胞，b免疫刺激2， M蛋白：胞壁蛋白抗原a抗吞噬，b介导黏附c抗原性3， F蛋白：功能性表面蛋白。抗吞噬。（二）毒素1溶血素：SLO对氧敏感的溶血素； SLS不敏感：溶解红，白细胞，血小板，损害心肌。机制：结合位点-结合于胞膜胆固醇-溶血位点-嵌入胞膜-漏隙2致热外毒素：红疹毒素：由A群产生，
4、超抗原：a致热，b增强对内毒素的敏感，休克，c局部炎症。机制：超抗原激活大量T细胞释放细胞因子。（三）酶1透明质酸酶（扩散因子）2链激酶（SK）激活血浆蛋白酶，溶解血块3链道酶（SD）分解脓汁中高黏度的DNA1炎性化脓性疾病；皮肤下组织炎症感染（特点炎症容易扩散，脓汁较稀薄，略带血色）其他系统感染2中毒性疾病：猩红热：红疹毒素入血引起全身皮肤发生红疹和全身中毒症状和心肾损害。3链球菌变态反映疾病：风湿热和肾小球炎。免疫性：型间无交叉免疫力，可反复感染。血清学检查：1，抗O实验：风湿热的辅助诊断。2，Dick实验；确定猩红热。一般防治类似葡萄球菌；猩红热隔离治疗。肺炎球菌1、 G+，成双排列，瓜
5、子仁，宽端相对，有肥厚的荚膜2、 培养：要求很高，血清，CO2，溶血，草绿色溶血环，脐窝状，能被胆汁溶解，分解菊糖3、 抗原：M抗原蛋白但无抗吞噬作用。4、 抵抗力弱致病物质1、 荚膜：侵袭力，保护细菌，肺内增殖2、 黏附素3、 溶血素：红细胞（a溶血），4、 神经氨酸酶：增强黏附和侵袭5、 紫癜形成因子：内脏皮肤出血主要引起炎症化脓：大叶性肺炎、中毒性肺炎、鼻窦炎等免疫性产生荚膜抗原，调理吞噬，短暂易再发。此菌有自溶酶，标本采集后应立即检验。防治预防多糖质多价疫苗，黏附素疫苗脑膜炎球菌G-，双肾形，凹面相对，多1.存在于多形核白细胞中。2.培养巧克力平板，易自溶，无溶血3.抵抗力；弱致病性密
6、切接触而传染，门户是鼻咽腔。致病因子：荚膜（抗吞噬），菌毛（黏附），内毒素（血栓）免疫性体液免疫，抗荚膜和内毒素抗体。胎儿出生后短期有免疫力。病程三阶段。上呼吸道炎症：轻微，传染性强菌血症：发热，血斑疹。DIC，华佛氏综合症脑膜炎：儿童，化脓性炎症，痉挛，死亡。预防：荚膜多糖疫苗多糖-蛋白偶联疫苗，B群外膜蛋白疫苗。治疗：磺胺，抗生素。淋病奈瑟菌G-肾形双球菌，存在于白细胞中分型；T1-T5，前两个菌落小，有菌毛，致病力。培养需在含血中培养。主要成分：菌毛，IgA蛋白酶，促进黏附内毒素外膜蛋白。致病过程：密切接触，尿生殖道，菌毛、外膜蛋白吸附，黏膜下增殖，内毒素引起炎症。免疫力；病后无免疫力，
7、再感染。检查：治疗：耐药，联合治疗第七章肠道杆菌1.G-短小杆菌，有菌毛、鞭毛。性菌毛可以传递质粒2.乳糖发酵实验可以鉴别肠道致病菌与非致病菌3. 抵抗力：无芽孢，不强抗原构造；O抗原；脂多糖分子最外层。H抗原；细菌鞭毛的蛋白质成分K抗原：荚膜或微荚膜中多糖质致病因子：LPS；外毒素：肠毒素，志贺毒素；黏附因子。微生物诊断原则：常采用粪便。埃希菌属escherichia致病性大肠杆菌1.G-杆菌；鞭毛；菌毛：性菌毛、普通菌毛、致病相关菌毛。2.遗传物质：染色体、噬菌体、质粒致病物质1定居因子：特殊菌毛CFA，黏附于肠壁2肠毒素：a不耐热肠毒素LT：与霍乱弧菌外毒素CT有80%同源。A为毒性部分
8、，B为结合部位。b耐热肠毒素；分ab两个活性成分，使cGMP升高。3志贺样毒素（SLT）：免疫性：非特异防御，正常菌群平衡所致疾病：1腹泻产肠毒素性大肠杆菌ETEC：LT、ST水泻婴成人肠致病性大肠杆菌EPEC：志贺样毒素水泻婴肠出血性大肠杆菌EHEC：志贺毒素血便婴成人肠侵袭性大肠杆菌EIEC：侵袭肠黏膜菌痢性成婴肠外感染：多是内源性感染。尿路腹腔感染，败血病，脑膜炎。大肠菌值：能检验出大肠杆菌最小样品量。大肠菌指数：1000ml样品中检出大肠菌数。饮水卫生指标：大肠菌值大于333；大肠菌指数小于3细菌总指数小于100。沙门菌属salmonellaG-，周鞭毛；鉴别培养基，如SS抗原构造：菌
9、体O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原1侵袭力侵袭素：穿透黏膜屏障；O、Vi抗原抗吞噬。内毒素：强，发热，白细胞，休克肠毒素：类似ST，引起腹泻。溶细胞素：抗涂吞噬。免疫性：免疫牢固，细胞免疫为主。1伤寒与副伤寒：肠热症。病程：口小肠黏膜固有层及黏膜下层门静脉胸导管血（初次菌血症）网状内皮系统繁殖1-3周入血（二次菌血症）。典型症状：体温上升，脾肝大，玫瑰疹，病后2-3周，病菌随胆汁排入肠道；伤寒溃疡。2急性胃肠炎；鼠伤寒，猪霍乱和肠炎沙门氏菌，内毒素。败血症：猪霍乱。化脓性病灶，内脏脓肿。测定抗体肥达试验widal-test：用伤寒菌的O、H抗原和甲乙型副伤寒杆菌H抗原诊断菌液与病人血清做定量凝
10、集实验。诊断原则；抗O：1：80；抗H：1：160。抗体随病程逐渐升高达4倍，抗Vi抗体：1：20。特异防治：抗伤寒菌体疫苗；口服减毒活菌苗；伤寒Vi多糖菌苗志贺菌属shigella痢疾杆菌1.G-杆菌，有鞭毛、菌毛、无荚膜2.培养；SS、中国兰培养基3.分型：A组痢疾志贺菌-病情重B组福氏志贺菌慢性C鲍氏D组宋内氏4.抵抗力；弱，对酸敏感1侵袭力：菌毛黏附回肠和结肠上；侵袭质粒蛋白Ipa；LPS-O多糖。2内毒素：强，作用于肠壁。A提高通透性，促进内毒素吸收。B破坏黏膜，溃疡，排脓血便。C干扰神经，引起腹痛。3志贺毒素：ab亚单位，受体为结肠上皮，血管内皮，作用于核糖体。免疫力：1肠道内正常
11、菌群2肠道内分泌型IgA抗体急性菌痢：口肠黏膜黏膜下层内毒素毒害导致上皮脱落溃疡出血神经刺激里急后重慢性菌痢：重要传染源中毒性菌痢：小儿，内毒素引起全身中毒。，神经检验：尽早取脓血便，应在服药前。特意防治：病丛口入，口服志贺菌活菌苗：FS双价菌苗。治疗：磺胺药、氨卡青霉素、痢特灵。霍乱弧菌1G-，弯曲弓型，形似逗点，一端有一根长鞭毛，活泼运动，没有荚膜和芽孢。2培养：要求简单，怕酸嗜碱（8.8-9）生长迅速6-8h3抵抗力不强，1%石炭酸5分钟全部杀灭。致病物质1鞭毛和菌毛：鞭毛穿透肠壁黏液层；菌毛黏附肠上皮微绒毛2内毒素3霍乱肠毒素CT：A1片段为活性中心，A2协助进入细胞；B亚单位与膜受体
12、结合。霍乱弧菌胃小肠硷性肠液中大量繁殖（不入血）产生大量霍乱毒素、黏液素酶和内毒素肠毒素使ATPcAMP黏膜细胞分泌功能亢进剧烈呕吐。发病特征：严重吐泻，米泔水样，脱水，水电失衡，代酸，循环障碍，休克，死亡。免疫性抗菌性抗体IgM；抗毒性抗体IgG，肠道分泌型IgA抗体镜检：鱼群样排列，活泼运动。制动试验：加入抗血清3min内运动抑制防治：隔离，口服灭活菌苗，减毒菌苗。治疗：补充体液和电解质，抗毒素。破伤风梭菌G+，杆菌，芽孢位于菌体顶端，呈鼓锤，周鞭毛培养：专性厌氧，周边形似羽毛状，肉渣培养基：变黑，臭。牛乳培养基：不产酸、气。抵抗力：强大，芽孢。外毒素：1痉挛毒素：两条肽链：轻链L、a链组
13、成，毒性中心；重链H、链，结合和穿越作用。非痉挛毒素：作用于神经末梢，麻痹作用溶血毒素：溶解红细胞作用：神经中毒，使肌肉强直、痉挛。痉挛毒素脊髓前脚、脑干组织受体封闭抑制性突触骨骼肌强直性痉挛牙关禁闭、苦笑面容、角工反张、衰竭、窒息死亡免疫性不易获得明显的免疫力，类毒素能刺激机体产生抗毒素。人工免疫：类毒素、DPT（白百破三联疫苗）人工被动免疫：紧急预防：精致破伤风抗毒素TAT+类毒素。治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白TIG抗生素：青霉素产气荚膜菌.G+短粗杆菌，芽孢卵圆，不膨大，位于菌体次级端，体内可形成荚膜培养：严格厌氧，生长迅速；血平板：双层溶血圈（内环完全，毒素；外环不完全，毒素）肉渣
14、培养：产气，不变黑；高糖琼脂：产酸产气裂缝、断层；牛乳培养：产酸产气汹涌发酵，风暴现象。1气性坏疽：毒素：卵磷脂酶，破坏细胞膜和线粒体膜溶血、组织坏死；神经毒素坏死性肠炎；毒素：溶血素溶血破坏白细胞、心肌毒性；毒素：DNA酶；毒素：胶原酶组织崩解；毒素：透明脂酸酶；多糖酶：分解肌糖产酸产气，气肿。细菌创伤部位繁殖产毒素、侵袭酶局部：细菌四周扩散组织产气，形成气肿压迫血管组织水肿，坏死（捻发感）。全身：毒素、毒性产物入血毒血症、全身中毒死亡。2食物中毒：肠毒素激活肠黏膜细胞腺苷酸环化酶cAMP增高分泌增加3出血坏死性肠炎：毒素肠黏膜出血坏死剧烈疼痛便血免疫性抗毒免疫：病后可产生抗毒素，各菌种无交叉反应动物试验：家兔，小白鼠泡沫肝防治原则：无特异性预防制剂，破坏伤口厌氧环境：早期扩创，清创，双氧水冲洗，高压氧。多效价抗毒素血清；抗生素：青霉素棒状杆属菌G+棒状，一端或两端膨大，染色不均异染颗粒三无：无鞭毛、荚膜、芽孢。含a分支羟基的分支菌酸、阿拉伯糖、半乳糖。白喉杆菌G+、细长弯曲，一或两端膨大浓染双头火柴棒状；阑珊状排列培养：吕氏血清培养基：灰白色光滑小菌落；亚碲酸钾琼脂：黑色菌落，是棒状杆菌的鉴别培养基。抵抗力：对热、抗生素（红、青）
