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1、肺通气的机制通过呼吸，体内组织可以从外界获得氧气，排出二氧化碳。呼吸可以被分为四个主要的功能阶段：（1）肺通气，即肺泡和外界环境之间的气体交换过程。（2）肺泡与肺毛细血管血液之间氧气和二氧化碳的自由扩散。（3）氧气和二氧化碳在血液、体液和细胞之间往返运输。（4）肺通气的调节以及呼吸的其他方面。本章主要讨论肺通气和随后的涵盖了其他呼吸功能的五个重要环节，以及一些特殊的呼吸系统疾病的生理原因。引起肺收缩和舒张的肌肉 肺可以通过两种方式被收缩和舒张：（1）通过膈肌的上下运动来扩大或缩小胸腔；（2）通过肋的上提和下降来增减胸廓的前后径。 平静呼吸时，呼吸几乎是只通过以上两种方法中的第一种完成的，即靠膈
2、肌的运动来完成。在吸气过程中，膈肌的收缩牵拉肺的下表面向下移位；在呼气过程中，膈肌自然舒张，肺、胸壁以及腹部一些结构的弹性回缩力压迫肺使其回位。然而，在用力呼吸时，上述弹性回缩力不足以使快速呼气达到机体的需要，因此额外的压力主要通过腹部肌肉的收缩使腹腔内容物向膈肌底上移产生。 第二种使肺扩张的方法是上提肋骨篮。这样可以扩大肺的容积，原因如图6-1所示：在静息状态下，肋骨向下倾斜，这样就使得胸骨更靠近脊柱；但是当肋骨篮上提以后，肋骨向前突出，使得胸骨也向前移动，远离脊柱，从而使得胸的前后厚度在用力吸气时要比呼气时大20%。使肋骨篮上提的肌肉被称为吸气肌；使肋骨篮下降的肌肉被称为呼气肌。最重要的上
3、提肋骨篮的肌肉是肋间外肌，此外，还有一些辅助肌肉：（1）胸锁乳突肌，上提胸骨；（2）前锯肌，上提大部分肋；（3）斜角肌，上提第1、2肋。 在呼气过程中下拉肋骨篮的肌肉有（1）腹直肌，在下拉下位肋骨的同时与其他腹部肌肉协同压迫腹腔内容物使其向膈肌方向移动；（2）肋间内肌。 图6-1还描述了肋间外肌和肋间内肌是如何造成吸气和呼气过程的。以左图为例，在呼气末，肋骨的角度是向下的，而且肋间外肌的走行方向是从前向下的，这样，当它们收缩时就会上位肋骨相对下位肋骨向上移动，这种作用力就使得所有肋骨上移。从而造成了吸气。肋间内肌的作用则恰好完全相反，作为呼气肌，它们的肌束在肋间的走行方向与肋间外肌刚好相反，从
4、而产生了反方向的作用力。肺内气体的进出肺通气的动力 肺是一种具有弹性的组织，一旦没有外力维持它的扩张，它就可以像气球一样塌陷，并且把里面的气体通过气管排出体外。而且，除了通过肺门与纵膈相连，肺与胸壁间并没有其他部位是相接触的，而是直接漂浮在胸腔内，被一层胸膜液包围，胸膜液起到润滑作用，对肺在胸腔内的运动起辅助作用。另外，在多余液体向淋巴回流的过程中产生的持续吸力使得肺的胸膜脏层和胸膜壁层紧贴在一起。这样，两个肺就像被胶水粘住一样紧贴胸壁，所不同的是足够润滑的肺可以在胸扩张和收缩时自由的移动。胸膜腔内压以及它在呼吸过程中的改变 胸膜腔内压是指填充与肺表面的胸膜脏层和胸廓内壁的胸膜壁层之间的狭窄腔
5、隙的液体的压力。如上所述，这是一种轻微的吸力，也就意味着腔隙内存在的是负压。在吸气起始时，正常的胸膜腔内压约为-5cmH2O，这是维持肺在静息水平扩张所必需的吸力。然后，在正常的吸气过程中，胸廓的扩张产生的强大拉力牵拉肺表面，从而造成了更大的负压，此时的胸膜腔内压大概在-7.5cmH2O水平。 图6-2显示了胸膜腔内压与肺容量变化之间的关系。最下面那根线显示了吸气过程中胸膜腔负压从-5增大到-7.5的过程；而最上面那根线则说明吸气过程中肺容量增大了0.5L。在呼气过程中的变化则刚好与吸气过程相反。肺泡内压 肺泡内压指的是肺泡内的压力。当声门打开并且没有气体进出肺时，整个呼吸道直至肺泡的压力都是
6、一样的，并且与大气压相等，即0cmH2O。在吸气时要使气体进入呼吸道，就必须使肺泡内的压力略低于大气压。图6-2的中间那根线显示了在吸气过程时肺泡内的压力降低到了-1cmH2O。这样微小的负压就足以使0.5L的气体在两秒内进入肺。 在呼气过程中则有相反的变化：肺泡内的压力上升到+1cmH2O，这样就使得吸入的0.5L气体在两到三秒之内就呼出了肺。 跨肺压。如图6-2所示，肺泡内压与胸膜腔内压之间的差就是跨肺压。它既不是肺泡内的压力，也不是肺外面的压力，而是一种衡量肺在扩张时企图回缩的弹力，即回缩压。肺的顺应性 肺每扩张一个单位，跨肺压所增加的程度就是肺的顺应性。正常成年人两肺总的顺应性平均约为
7、200ml/cmH2O，但是它与人的非脂肪重量（嘛意思？！）是近似成比例的。即，肺回缩压每升高1cmH2O，肺就扩张200mL。 肺的顺应性曲线。图6-3是反应肺容积的变化与跨肺压的变化之间的关系的曲线，说明了在吸气和呼气过程中两者的关系是不同的。每条曲线都是通过逐步改变跨肺压并且等到肺容积在每步变化中维持在一个稳定的水平以后记录数据所绘制而成的。这两条曲线分别称为肺的吸气顺应性曲线和肺的呼气顺应性曲线，整个图则称为肺的顺应性曲线图。 肺顺应性曲线的特征是由肺的弹性阻力决定的。这种力可以分成两个部分：（1）肺组织自身的弹性回缩力；（2）肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液气表面形成的表面张力
8、。 肺组织自身的弹性阻力与肺自身组织内的弹力纤维和胶原纤维有关。在萎陷的肺中这些纤维是处于收缩扭曲状态的，当肺扩张时，这些纤维就被拉伸并解除扭曲，这样这些纤维就因为被拉伸而产生了一个倾向于使其回到自然状态的回缩力。 表面张力所造成的弹性阻力更为复杂。但是，在正常的肺中，表面张力所造成的弹性阻力却占了总弹性阻力的三分之二。图6-4通过对比充气和充生理盐水时肺的顺应性显示了表面张力的显著作用。在充气的肺中，肺泡内表面的液体与肺泡内气体间存在液气界面，而在充生理盐水的肺中，液气界面消失，因而没有表面张力的作用，起作用的只有肺组织自身的弹性成分所产生的弹性阻力。 由于维持充气肺所需要的跨肺压比维持充生
9、理盐水的肺所需的跨肺压大三倍，因此我们可以说在充气的肺中，肺自身组织的弹性回缩力所引起的肺萎陷只占总弹性阻力的三分之一，而肺的表面张力则占了三分之二。 当肺泡内表面的液体层中缺少一种叫做表面活性物质的东西时，肺的表面张力就会发生显著变化。下面，我们来讨论肺表面活性物质与肺表面张力之间的关系。“表面活性物质”，表面张力及肺的萎陷 表面张力的形成机制。当水与空气形成一个界面以后，位于界面上的水分子相互之间额外有一个很强的吸引力，这样一来，水表面就有回缩的趋势。这就是把雨滴凝聚在一起的力量；也就是说，在雨滴的整个表面有一层高度紧张的水分子膜。知道了表面张力形成的机制以后，我们再来看看肺泡内表面的情况
10、。在肺泡内，水表面同样有回缩的趋势，这种趋势迫使肺泡内的气体向支气管移动，这样就使得肺泡（以及肺内其他气体空间）有萎陷的趋势。因为这种趋势发生在肺内的所有有气体的地方，这样就使得整个肺产生了弹性回缩力，称为表面张力产生的弹性阻力。 “表面活性物质”以及它对表面张力的影响。表面活性物质是一种表面活性剂，当它均匀存在于液体表面时，它可以显著的减小表面张力。它是由一种特殊的表面活性物质分泌上皮细胞分泌的，这种细胞占整个肺泡表面的10%。这些细胞内含颗粒物质，颗粒内是脂类成分，这些细胞被称为肺泡型上皮细胞。 表面活性物质是由多种磷脂、蛋白质以及离子组成的复杂混合物。其中最重要的三种成分是二棕榈酰卵磷脂
11、（DPPC）、表面活性物质结合蛋白和钙离子。DPPC以及其他一些次要的磷脂成分的作用是降低表面张力，他们不溶于肺泡液，而是均匀分布于肺泡液表面。因为这些物质分子的一端是可溶于水的，因此插入肺泡内表面液体层里；而分子的另一端是脂类成分，不溶于水，它们就朝向肺泡内的空气，这样就形成了一个暴露在肺泡内的空气中的不溶于水的脂类表面，这个表面产生的表面张力只有纯水表面张力的1/12到1/2，正好就是表面活性物质在这个表面的聚集和定位所产生的表面张力。表面活性物质结合蛋白和钙离子的作用则是降低DPPC在液体层的扩散速度，在一定程度上抑制它的作用的发挥。 在定量条件下，一些水溶液所产生的表面张力如下所述：纯
12、水，72dynes/cm；没有表面活性物质的肺泡内液体，50dynes/cm；有表面活性物质的肺泡内液体，530dynes/cm。（dynes为达因，一种力的单位） 表面张力产生的封闭肺泡内的回缩力。如果通向肺内的空气通道被堵塞，引起肺萎陷表面张力会在肺泡内产生一个正压，试图把肺内的空气赶出去。通过这种方式在一个球形气体表面产生的压力可以用下面的公式计算： 肺泡回缩力=2表面张力球形气体的直径 对于直径100mm且有表面活性物质存在的肺泡来说，通过以上公式计算所得的数据大概为4cmH2O（3mmHg）。如果肺泡内表面液体层为纯水，这个数字大概为18cmH2O。由此我们可以看到表面活性物质在降低
13、跨肺压，维持肺扩张中有多么的重要。 肺泡大小对由表面张力产生的肺泡回缩力的影响。由上述公式可知肺泡回缩力与肺泡的直径成反比关系。也就是说，肺泡直径越小，肺泡回缩力越大。因此，当肺泡只有正常大小一半的时候，即肺泡直径为50mm而不是100mm时，肺泡回缩力就会翻倍，这对早产儿有显著的影响，很多早产儿的肺泡只有正常大小的四分之一；另外，在怀孕六到七个月（甚至更长）之前的胎儿体内，表面活性物质还没有开始分泌入肺泡。因此许多早产儿体内都只有很少或没有表面活性物质，这样就使得这些早产儿的肺有极大的萎陷趋势，其回缩力有时可达30mmHg甚至更多。这样就会出现新生儿呼吸窘迫综合征，如果不给予有效的治疗，尤其
14、是给予持续的适当正压以维持呼吸，这对早产儿来说可能是致命的。 表面活性物质，“相互依赖”以及肺纤维组织在维持肺泡正常大小中的作用。现在，让我们来看一下，如果肺内的有些肺泡很小，而其他的肺泡很大，会发生什么现象。小肺泡的回缩趋势会明显大于大肺泡的回缩趋势，理论上讲，这会使得小肺泡回缩，体积变小；损失的这部分气体就会进入大肺泡使其扩张。由于小肺泡变得越来越小，它们的回缩趋势将会变得越来越大；而大肺泡则会变得越来越大，它们的回缩趋势将会变得越来越小。因此，理论上小肺泡最终会完全萎陷，这会使得大肺泡变得更大。这种现象称为肺泡的失稳定性。实际上，尽管在一些特殊情况下，比如当肺泡液体层表面活性物质过少同时
15、肺容积又在减小时，上述现象会发生，但这种肺泡失稳定性的现象在正常肺内并不会发生。正常肺内不出现肺泡失稳定性的原因有以下几点：首先是一种存在于相邻肺泡、肺泡管以及其他空间的叫做相互依赖的现象。每个部分都与其他部分通过某种方式相互间隔开，使得大肺泡不可能与小肺泡相邻，因为大肺泡与小肺泡被同样的间隔壁间隔。这就是相互依赖现象（肺泡隔）。第二个原因，因为肺是由大约50000个功能单位组成的。每个功能单位都含有一个或几个肺泡管以及由它们连通的肺泡，所有这些都由从肺表面伸入肺实质的纤维隔包裹。这些纤维组织也起到间隔的作用。 最后一个原因，我们不要忘了肺泡在对抗失稳定性中的作用。它是通过以下两种方式实现：首先，它降低了总的肺泡表面张力，这为相互依赖现象和肺纤维组织对抗表面张力提供了前提。其次，当肺泡变小时，肺泡表面活性物质会聚集在一起，变得更密集，这样可以更大程度上降低表面张力；因此，肺泡越小，它的表面张力也就越小，这样就抵消了肺泡变小所产生的回缩趋势。反过来，当肺泡变大，表面活性物质会分散开，变得稀疏，这样就使得表面张力变得更大，同样的道理，这可以抵消肺泡变大所产生的进一步变大的趋势。1、 SP-B、SP-C对肺表面活性物质功能的影响2、肺表面活性物质相关蛋白B在人胎肺发育中的表达及意义Surfactant protein B expression and i
