病理学简答题_人卫七版.doc

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1、病理学简答题1试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。2简述坏死的过程及其基本病理变化 (1)过程:细胞受损细胞器退变,胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反应坏死加重。(2)基本病变: 1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀,崩解

2、、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。3 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死 关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。 区别:1)变性:胞质变化;胞核改变;可恢复正常。2)坏死:胞质改变,胞核改变;有炎症反应;不能恢复正常4坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明a坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);b坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);c坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大) d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)5干性坏疽与湿性坏疽的区别干性

3、:病变区与正常组织分界清楚,病变小、硬,局部干燥呈黑绿色,全身中毒症状轻。湿性:病变区与正常组织分界不清,病变大、有恶臭,呈黑色或灰绿色,全身中毒症状重。6.坏死与凋亡在形态学上有何区别 (竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。(91K考题) 肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩; 镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞; 功能抗感染,保护创面;填平创口或其他组织缺损;机化或包裹坏死组

4、织、血栓、炎性渗出物或其他异物; 转归间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。(91K) 炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,吞噬细胞尚可促进组织再生和增生; 成肌纤维细胞可使伤口收缩; 毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染; 肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。9一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口组织缺损大,创缘哆开,无法整齐对合,或伴有感染、异

5、物的伤口坏死组织少多炎症反应轻重表皮再生伤后24 48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第2 3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5 7天达临床愈合(短)时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则10简述骨折愈合的基本过程。血肿形成骨折的两端及其周围血管破裂出血,形成血肿及血凝块,伴有轻度炎症反应,部分骨组织缺血坏死。 纤维性骨痂形成2 3天后,血肿由肉芽组织取代并机化,继而纤维化,连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。 骨性骨痂形成纤维性骨痂分化出骨母细胞,分泌骨样基质,形成类骨质,经钙盐沉着转变为编织骨。纤维

6、性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 骨痂改建和重塑在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下,骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨,重建皮质层和髓腔的正常关系。11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。(竞赛考题)(1)梗死的原因:血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管受压闭塞。(2)类型:贫血性梗死;出血性梗死。(3)条件:1)贫血性梗死组织结构比较致密;侧支循环不充分;动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松;双重血液供给或血管吻合支丰富;组织原有淤血;动脉分支阻塞;侧支循环不能代偿等。12根据所学的病理学知识,你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时,1.

7、应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变 检查心、肝、肺、肾、脾、脑。 心:慢性肺源性心脏病右心肥大扩张;慢性心瓣膜病心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张,二者同时伴有右心肥大扩张;高血压心脏病全心肥大扩张;慢性缺血性心肌病心腔扩张,多灶性心肌纤维化,相邻心肌纤维萎缩和/或肥大;缩窄性心包炎心包脏壁层纤维性粘连;扩张性心肌病心脏肥大扩张,心肌不均匀肥大,内膜下及心肌间质纤维化。肺:慢性肺源性心脏病肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变;慢性左心衰竭肺褐色硬化。肝:槟榔肝、心源性肝硬化。脾:淤血性脾大病变。肾和脑:淤血、水肿。13肺淤血与肝淤血的

8、病变特点肺淤血肝淤血发病原因左心衰竭右心衰竭肉眼所见肺体积增大,重量增加,边缘变钝,暗红色,切面变实,可见血性泡沫状液体流出肝体积增大,暗红色与灰黄色相间,呈槟榔肝。镜下所见肺组织实变,肺泡壁增厚,毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞,巨噬细胞,心衰细胞。中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血,小叶中央肝细胞萎缩消失,小叶周边肝细胞有脂肪变性。临床表现明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。肝下界下移,肝区痛疼,肝功能异常。结局肺泡壁增厚和纤维化,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色。间质纤维组织明显增生,易形成淤血性肝硬化。14. 简述淤血的原因、病变及其结局。(1)淤血的原因:静脉受压;静脉阻塞;

9、心力衰竭。(2)病变:1)肉眼:淤血组织、器官体积增大;呈暗红色皮肤出血时发绀,温度下降;2)镜下:毛细血管、小静脉扩张,充血;有时伴水肿;实质细胞变性。(3)结局:淤血时间短可以恢复正常;淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响 (竞赛考题)(1)形成条件:心血管内膜的损伤;血流状态的改变;血液凝固性增高。(2)对机体的影响:1)有利的一面:防止出血;防止病原微生物扩散。2)不利的一面:血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。答:(1)

10、种类:血栓;脂肪;气体:空气、氮气;羊水;肿瘤细胞;寄生虫及寄生虫卵;细菌等。(2)运行途径: 1)顺血流方向:体静脉右心房右心室肺动脉及其分支;左心房左心室动脉系统至大动脉的分支,最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向(由于胸、腹腔内压骤然剧增所致):下腔静脉下腔静脉所属的分支;左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等。17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。(1)栓塞的类型:血栓栓塞;气体栓塞;脂肪栓塞;羊水栓塞;其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。(2)后果:肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡

11、;肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。18. 描述梗死的病理变化。(1)贫血性梗死:1)肉眼:外观呈锥体形,灰白色;切面呈扇形;边界清楚;尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;梗死周边可见充血、出血带。2)镜下:梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;梗死边缘有充血和出血等。(2)出血性梗死:1)肉眼:梗死区呈暗红色或紫褐色;有出血;失去光泽,质地脆弱;边界较清;肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下:梗死区为凝固性坏死;梗死区及边缘有明显的充血和出

12、血;梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。(1)1)血栓形成:活体的心脏或血管腔内;血液成分凝固;形成固体质块的过程。2)栓塞:循环血液中;异常物质随血液流动;阻塞血管腔的过程。3)梗死:动脉阻塞;侧支循环不能代偿;局部组织缺血性坏死。(2)三者相互关系:血栓形成血栓栓塞梗死(无足够侧支循环时发生)20简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础 (竞赛考题)肺:梗死灶呈锥形,尖端朝向肺门,梗死灶质实,暗红色;病理学基础血管呈锥形分布,且肺具有双重血供,组织疏松,在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。肾:梗死灶呈锥形,尖端朝向肾门,梗死灶质实,灰

13、白色;病理学基础血管呈锥形分布,肾只有一条血供,组织致密,易发生贫血性坏死,使梗死灶呈灰白色。心:梗死灶呈地图状,梗死灶质实,灰白色;病理学基础心肌冠状动脉不规则分布,故梗死灶呈地图状,心肌组织致密,易发生贫血性梗死,使梗死灶呈灰白色。脑:梗死灶是囊性空腔;病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死,后背吸收溶解只剩下空腔,脑发生的是贫血性坏死。肠:梗死灶呈节段性,梗死灶呈暗红色,质脆;病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性,肠具有双重血供,当肠发生严重淤血时,肠发生出血性梗死,使梗死灶呈暗红色。21什么是炎症有何生物学意义 (1) 具有血管系统的活体组织;对损伤的防御反应。(2) 1

14、)意义:没有炎症反应,人类就不能生存。 局限或消除致病因子;防止病变蔓延;促进修复。 2)危害性:渗出物过多。 压迫局部组织相应器官的功能障碍;机化器官间的粘连;重要器官的重度炎症死亡。22炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。(1)基本病变:变质;渗出;增生。(2)辩证关系:变质属于损伤过程;渗出属于防御过程;增生也是一种防御反应,属于抗损伤过程,并有修复作用;渗出物过多或增生过度均可损伤组织,影响器官的功能。23渗出液在炎症病变局部的作用有哪些(1)有利方面:稀释毒素;促进物质代谢;消灭病原体;局限炎症病变;促进修复;产生免疫反应。(2)有害方面:渗出液过多。 压迫局部组织相应器官的功能障碍;机化器官间的粘连。24什么是炎细胞炎细胞在炎症病变局部的作用是什么(91K) (1)概念:炎症中渗出的白细胞。(2)作用:吞噬作用;免疫作用;组织损伤作用;释放炎症介质。25简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。 小静脉内皮细胞收缩;细胞骨架重组;穿胞作用增强;内皮细胞的直接损伤; 白细胞介导的内皮细胞损伤;新生毛细血管的渗漏。26简述渗出液和漏出液的区别。(1)渗出液:蛋白含量高,能自凝;细胞数量多;混浊;密度高;

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