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1、第八章 角膜病第一节 概述一、角膜的组织结构和生理角膜的组织解剖：横径：11.5mm-12mm,垂直径10.5-11mm,曲率半径：前表面7.8mm，后表面 6.8mm角膜厚度：中央0.5mm-0.55,周边1mm角膜的结构和功能：1.上皮层（35um,可以再生）2.前弹力层(12um)3.基质层(500um)4.后弹力层（12um,由内皮细胞分泌再生）5.内皮细胞层(5um)完整的角膜上皮细胞和泪膜，角膜无血管及脱水状态、基质层胶原纤维束的规则排列共同维持角膜的透明性。角膜的光学特性：曲率半径：前表面7.8mm，后表面 6.8mm。 前表面1/3为光学区,相当于43D的凸透镜，占正常人眼总屈
2、光力的74%。因此，通过角膜屈光手术改变角膜的屈光力可矫正眼的屈光状态。营养和神经：角膜营养：房水、泪膜和角膜缘血管网。角膜神经：鼻睫状神经（三叉神经眼支的分支）在眶内分出的睫状长神经支配，神经末梢在角膜内脱髓鞘，分布于上皮细胞层，感觉十分敏锐。二、角膜的病理生理感染性角膜炎症最多见第二节 角膜炎症1、角膜防御能力减弱时，外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎。2、病因：感染源性（细菌、真菌、病毒、棘阿米巴） 内源性（自身免疫性疾病） 局部蔓延3、病理（必考）1）浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎症渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶。
3、经治疗后浸润吸收，角膜恢复透明。 2）溃疡形成期：坏死的角膜上皮和基质脱离形成角膜溃疡，如致病菌向角膜基质深层侵犯，使角膜基质进行性溶解变薄，如继续发发展则发生角膜穿孔。（穿破口位于角膜中央，形成角膜瘘，位于周边，则形成粘连性角膜白斑）。角膜炎严重时可引起虹膜睫状体炎。 3）溃疡消退期：药物或自身的免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。 4）愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质层缺损处由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理。角膜斑翳：混浊较厚，略呈白色，仍可透见虹膜。角膜白斑：混浊很厚呈瓷
4、白色，不能透见虹膜。粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。若白斑面积大，虹膜广泛粘连，可能堵塞房角，房水流出受阻，引起继发性青光眼。在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。5、临床表现：眼痛、畏光、流泪，眼睑痉挛，视力下降。6、典型体征：睫状充血、角膜浸润及角膜溃疡形成。7、治疗原则：去除病因、控制感染、增强抵抗力、促进愈合、减少瘢痕形成。二、细菌性角膜炎病情较危重，如果得不到有效治疗，可发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球萎缩。一般起病急骤，浸润灶能迅速扩大，继而形成溃疡，多有脓性分泌物。G+：圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界明显灰白
5、的基质浸润。（葡萄球菌、肺炎球菌）G-：快速发展的角膜液化性坏死。（绿脓杆菌）三、真菌性角膜炎起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或抗原抗体形成的免疫环。有时在角膜感染灶旁可见伪足或卫星样浸润灶，角膜后可见斑块状沉着物。前房积脓呈灰白色，黏稠或呈糊状。四、单纯疱疹病毒性角膜炎 此病为最常见的角膜溃疡，在角膜病中致盲率第一。临床特点为反复发作，多次发作后角膜浑浊逐次加重，最终导致失明。原发感染：HSV潜伏在三叉神经节，常见于幼儿，全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤有疱疹，眼部表现为滤泡性结膜
6、炎、膜性结膜炎等，约2/3出现上皮型角膜炎。复发感染：上皮型角膜炎、神经营养性角膜病变、基质型角膜炎、角膜内皮炎。1、上皮型角膜炎：根据病变的形态特点可分为点状、树枝状、地图状。角膜感觉减退是典型体征，但周围角膜的敏感性却相对增加。2、基质型角膜炎：分免疫性基质型角膜炎（盘状角膜炎）和坏死性基质型角膜炎。五、棘阿米巴角膜炎 慢性、进行性的角膜溃疡，病程可持续数月之久。多见于污染的角膜接触镜或清洗液。 多单眼发病，患眼畏光、流泪伴视力减退、眼痛剧烈，多数病程长达数月。放射状角膜神经炎被认为是棘阿米巴角膜炎的特征。六、角膜基质炎 以细胞浸润和血管化为特点的角膜基质非化脓性炎症，通常不累及角膜上皮和
7、内皮。 先天性梅毒为最常见病因。角膜基质炎是最常见的迟发表现，早期可见典型的扇形角膜炎症浸润和KP，后出现新生血管。七、神经麻痹性角膜炎为三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤破坏时，失去营养支配的角膜敏感性下降以及营养障碍，对外界有害因素的防御能力减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤八、暴露性角膜炎 角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起干燥上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。病变多位于下方1/3的角膜。治疗：去除暴露因素，保护和维护角膜的湿润状态。九、蚕食性角膜溃疡一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。表现：剧烈眼痛、畏光、流泪及视力下降治疗：棘手，激素、胶原酶抑制剂。十、丝状角膜
8、炎 角膜表面出现由变性的上皮及黏液组成的丝状物称为丝状角膜炎.角膜上可见卷曲的丝状物，一端附着于角膜上皮层，另一端游离。治疗：治疗病因包眼、抗生素眼膏、高渗剂、软性角膜接触镜。第三节 角膜变性和营养不良角膜变性：指由于某些既往疾病引起角膜组织退行性变、功能减退。引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病，少部分原因未明，但与遗传无关。1、角膜老年环：角膜周边部基质内的类脂质沉着。在前后弹力层部位，与角膜缘之间有透明角膜带相隔。2、带状角膜病变：主要累及前弹力层的表浅角膜钙化变性，常继发于各种眼部或系统性疾病。3、边缘性角膜变性：双侧性周边部角膜扩张病，原因不明。Bowman膜缺损或不完整，基质层
9、有大量的酸性粘多糖沉着。4、大泡性角膜病变：大泡性角膜病变是由于各种原因严重损毁角膜内皮细胞，导致角膜内皮细胞失代偿，使其失去液体屏障和主动液泵功能，引起角膜基质和上皮下持续性水肿的疾病。5、脂质变性6、角膜营养不良 角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼性、原发性且具有病理组织特征改变的疾病，与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。此类疾病进展缓慢或静止不变，在患者出生后或青春期确诊。1）上皮基底膜营养不良2）颗粒状角膜营养不良3）Fuch角膜内皮营养不良第四节 角膜软化症由维生素A缺乏引起，治疗不及时发生角膜干燥、软化、坏死、穿破，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿告终。临床表现：缓慢起病，夜盲，暗适应功能下降，结膜干燥，Bitot斑，角膜干燥，角膜溃疡。治疗：改善营养，补充维生素A，防止严重并发症。第五节 角膜先天异常圆锥角膜（角膜地形图可早期确诊）大角膜(角膜横径13mm,垂直径12mm）小角膜（角膜直径10mm)扁平角膜（角膜曲率低，远视）
