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1、新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事？新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状不论其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。 本文主要叙述后一种NRDS它主要发生在早产儿临床以进行性呼吸困难为主要表现病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征故又名肺透明膜病。1目 录 1疾病概述 2疾病描述 3诱发的原因 4症状体征 5病理生理 6诊断检查 7治疗方案 8预防 9并发症 10科普视频1疾病概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distresssyndromeNRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼
2、吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。2疾病描述新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。并发症：1.气漏，2.氧中毒，3.恢复期的动脉导管开放。3诱发的原因1.早产儿2.糖尿病孕
3、妇的婴儿 3.宫内窘迫和出生时窒息。4症状体征一.临床症状患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常，612小时内出现呼吸困难，逐渐加重伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天病死率最高。本症也有轻型可能因表面活
4、性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至2448小时呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显三、四天后即好转。二.血液生化检查由于通气不良PaO2低PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，这三项检查可经皮监测虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+K+、和高Cl-，因此需测血电解质三.X线表现肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚如肺不张扩大至整个肺，则
5、肺野呈毛玻璃样，使充气的支气管显示更清楚犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常5病理生理PS是由肺泡型上皮细胞分泌，其成份为糖5、蛋白质510，脂类8590，脂类中棕榈酰卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白包括SPA、SPB，SPC，和SPD，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕1820周开始产生，缓慢增加，3536周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气膜肺泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内呀，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。早产使PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气膜FRC明显减少，肺泡萎陷入，肺顺应性降低，
6、吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺简直水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生PPHN。6诊断检查1、实验室检查泡沫试验：将患儿胃液（代表羊水）1ml加95酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后，如果沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS；如果无泡沫表明PS少，可考虑为RDS；如果介于两者之间，则可能是RDS
7、。其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。卵磷脂/鞘磷脂值，：羊水或患儿气管吸引物中L/S2提示“肺成熟”，1.52可疑，1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成份的测定也有助于诊断，血气分析：同MAS。2、X线检查胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状充气之支气管（黑色）清晰显示，RDS中，晚期或较重病例多见白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失，见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。3、彩色Doppler
8、超声检查：确诊PPHN和动脉导管开放。7治疗方案1、一般治疗保温：放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5。监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。保证液体和营养供给：第1天5或10葡萄糖液6575ml/（kg.d）以后逐渐增加到120150ml/（kg.d）并补充电解质，病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分静脉营养。纠正酸中毒。关闭动脉导管：应严格限制入液量，并给予利尿剂，如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）可
9、减少前列腺素E的合成。有助于导管关闭。用要五无效时可考虑手术结扎。抗生素：根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗。2、氧疗和辅助通气吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持PaO25070mmHg（6.79.3kPa）和TcSO28592为宜。持续呼吸道正压及常频机械通气。其他：近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时，改用高频振荡或高频喷射呼吸机，可减少常频呼吸机的负作用，以取得较好的疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。3、PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机
10、参数，PS目前已常规用于预防或治疗RDS。PS：包括天然、半合成及人工合成三种。使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气12分钟，PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异，视病情予以24次。8预防1、产前预防指有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由
11、于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasinghormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有恶心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。2、产后预防指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低
12、，发病者的病情较轻。3、联合预防指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于（1）产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩；（2）宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。9并发症 新生儿呼吸窘迫综合征的并发症有哪些？肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期一气漏 由于肺泡壁的损伤气体溢至肺间质或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压（MAP）过高引起间质性肺气肿气体沿血管至纵隔引起纵隔气肿间质气肿也可引起气胸气漏时呼吸更为困难二氧中毒 当吸入氧浓度（FiO2）过高或供氧时间过长可能发生氧中毒以支气管
13、肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia ,BPD）和眼晶体后纤维增生最常见前者为肺本身的病变使呼吸机不易撤除后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离使视力减退甚至失明三恢复期的动脉导管开放 本症经机械呼吸和供氧治疗后在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭早产儿动脉导管的组织未成熟不能自发关闭但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加不但不发生左向右分流有时却相反发生右向左分流至恢复期肺血管阻力下降即可出现左向右分流此时因肺动肺血流增加而致肺水肿出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭甚至危及生命在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音以第23肋间最响如肺血管阻力下降幅度大甚至可出现连续性杂音胸部X线片显示心脏影扩大肺野充血B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管
