《阿尔茨海默病.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《阿尔茨海默病.doc（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、阿尔茨海默病阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上，年龄每增加5岁，患病率增长一倍，3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。西医学名： 阿尔茨海默病 英文名称： Alzheimers disease,AD 其他名称：
2、 老年痴呆症 所属科室： 内科 - 神经内科 发病部位： 头部 主要症状： 认知和记忆功能恶化 主要病因： 退行性 多发群体： 老年人 传染性： 无传染性 纪念日： 中国阿尔茨海默病日-9月17日 是否进入医保： 是 公益组织： 中国阿尔茨海默病协会 疾病简介 阿尔兹海默病（Alzheimers disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。 老年痴呆根据其病因主要分为脑变
3、性疾病引起的痴呆阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，Alzheimers Disease，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD）、混合性痴呆(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinsons Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Norm
4、al Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。 老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。65岁以上发病者称晚发型痴呆，多为散发，病变发展较
5、慢，研究发现，除了发病年龄早晚有区别外，它们在临床症状和脑病理改变方面明显不同。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（18641915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的
6、年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在6070之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活510年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。先期症状记忆力减退。经常丢三落四，特别是对刚刚发生过的事情也没有记忆，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起。 日常生活能力下降。病人对日常生活活动愈来愈感到困难，洗澡、进食、穿衣或上厕所都可能需要他人帮助才能完成。 智力低下。学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，甚至外出经常迷路，不能记住物件放在哪里，不会计算收支。 性格改
7、变。原本沉默寡言的人变得滔滔不绝，原本性格开朗的人变得淡漠少语，情绪大幅度波动，性格变得多疑。怀疑配偶不忠，怀疑儿女不孝，爱与人生气，甚至打架。 行为怪异。这类症状表现出很强的特异性，临床中出现了形形色色的表现：有的老人会把好吃的藏起来，不给家人分享；有的老人不缺钱，但却爱捡破烂，在家里堆满了垃圾；有的老人跟踪到儿女的房间里，窃听甚至窥视别人在做什么；有的出现了幻听幻视，拿着棍子追打自己在幻视中看到的物体非常可悲的是，有许多老人出现了这样怪异的症状，被家里人看做是精神病，送进了精神病院。 老年痴呆的早期发现是很专业的工作，需要专业医生进行鉴别，因此当家中老人出现症状时，家人一定要及时向专业医生
8、咨询，别误了老人的病情，给老人带来伤害。易患人群老年痴呆有家族遗传倾向，因此父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。 低教育者。接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟710年。 离群丧偶者。长期情绪抑郁、离群独居、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。 重金属摄入者。随饮食或呼吸进入体内的有害元素比如铜、汞和铝也是老年痴呆病的诱因。 除此之外，许多疾病也可诱发老年痴呆症。如脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患、营养及代谢障碍、肿瘤、药物及其他物质中毒、艾滋病、梅毒等。非老年人“专利”许多人认为老年痴呆离
9、自己还很远，认为到了自己七老八十才会得。其实不然。老年性痴呆多见于60岁以上的老人，但是50岁之前也可以得病，这已经不是老年人的专利了。 老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆症正在成为继心血管病、脑血管病和癌症之后，威胁老年人健康的“第四大杀手”。 患上老年性痴呆后，患者平均能够生存810年，随着医学的不断发展，老年性痴呆的预期寿命将逐渐增加。目前中国有老年痴呆患者500万人之多，而且每年平均有30万新发病例。随着老龄化社会的到来，这个数字正在被不断翻新。科学防治查与不查不一样，早期
10、检查辨真伪，晚年生活巧安排； 治与不治不一样，积极治疗好处多，任其自然更痴呆； 早治晚治不一样，早期治疗是关键，延缓病情不发展； 长治短治不一样，维持治疗最重要，功能保持减负担；临床表现 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约810年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度轻度语言功能受损； 日常生活中出现明显的记忆
11、减退，特别是对近期事件记忆的丧失； 时间观念产生混淆； 在熟悉的地方迷失方向； 做事缺乏主动性及失去动机； 出现忧郁或攻击行为； 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。中度变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名； 不能继续独立地生活； 不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 开始变得非常依赖； 个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等； 说话越来越困难； 出现无目的的游荡和其他异常行为； 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 出现幻觉。重度不能独立进食； 不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 明显地语言理解和表达困难； 在居所内找不到路； 行走困难； 大、小便失禁； 在公共场
12、合出现不适当的行为； 行动开始需要轮椅或卧床不起。发病原因 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与
13、，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内 淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种： 由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。病理生理病理AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩
14、、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。神经病理脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。神经化学AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯
15、酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5羟色胺、谷氨酸等。分子遗传学已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即2.4和5.5最普遍，4次之，而2则最少。有apoE4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoE4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoE4是晚发型AD的危险因素之一。 并发症行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作； 精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等；
