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1、第五单元多器官功能障碍综合征本单元考点1.概述（1）概念（2）病因和发病机制（3）诊断标准（4）预防与治疗原则一、概述（一）概念1.多器官功能障碍综合征（MODS）是在急性疾病过程中，出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭。2.多器官功能衰竭（MSOF）是MODS的终末阶段。3.MODS的发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS）。4.无SIRS，无MODS。关于SIRS1.全身炎症反应综合征（SIRS）：由感染或非感染因素（创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等）引起的以失控的持续全身炎症反应的临床综合征。2.感染、创伤是机体炎症反应的促发因素。3.最终导致MODS的根本原因：机
2、体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏。4.任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可引起MODS。MODS的特点：1.急性。2.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。3.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。（二）病因和发病机制1.发病基础：多种外科危重病：创伤/烧伤等导致失血、失液；严重感染；休克；心跳呼吸骤停经复苏后；出血性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；输血、输液、用药或呼吸机应用失误；原有冠心病、肝硬化等疾病。2.发病机制过度的炎症反应：炎症介质+“瀑布反应”。促炎与抗炎反应失衡。肠道动力学说：肠源性感染。过度的炎症反应3.MODS重要器官功能障碍的发生机制（三）诊断
3、标准 脏器病症临床表现检验所见肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重1.010左右血肌酐177ummol/l肺ARDS呼吸加快、窘迫、发绀、呼吸困难、需呼吸机支持PaO2PaCO2失常PaO2/FiO234.2ummol/L心脏急性心力衰竭心肌梗死心动过速心律失常心电图失常，CVP ，MAP PAWP，Cl失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压降低肢端发凉，尿少平均动脉压下降微循环障碍脑急性脑功能衰竭意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减弱凝血功能DIC皮下出血、淤血呕血、咯血血小板50x109/lPT、APTT延长凝血试验异常强调：诊断MODS的几点注意。只有确认是在全身炎症反应过程中出现或加
4、重的器官功能障碍才诊断MODS。MODS的特点是多个器官序贯地发生障碍，在某一系统发生功能障碍后，即应根据病理连锁反应的可能性做相关检查。现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，因为前者可逆。临床分为两型：1.一期速发型：原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，DIC+ARDS+ARF。2.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。3.二期迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为肾、肺、或心血管功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍。多因继发感染而致。关键词记忆法：一期速发型：同时。二期迟发型：继而。（四）预防
5、及治疗原则1.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量，组织低灌注和缺氧；2.防治感染：预防MODS极为重要的措施。3.及早处理最先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应。4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等。5.防止肠道细菌移位：创伤和休克早期在pHi指引下快速有效的输液和应用血管活性药，减轻黏膜缺血。6.免疫调理治疗：阻断介质的释放或削弱其作用。二、急性肾衰竭各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。ARF发生的标志：尿量突然减少。一组重要数据：正常成人尿量：10002000ml/d少尿：400ml/d无尿：800ml/
6、d ，但肌酐、尿素氮持续升高（一）病因肾前性低灌注功能性肾后性梗阻肾性缺血、中毒。主要形式：急性肾小管坏死（ATN）。器质性1.肾前性血容量减少：出血、脱水、休克。心排血量不足引起：心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞。全身性疾病：肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应。2.肾后性尿路梗阻：如双侧输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压迫输尿管等。3.肾性肾缺血或肾中毒所造成的肾本身实质病变（1）氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、链霉素等（2）重金属：铝、汞、砷等（3）有机溶剂：四氯化碳、苯、酚（4）生物类毒素：蛇毒、青鱼胆等（5）全身疾病：大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克基本发病机制：（1）肾血流动力学改变：血液重新分
7、布，髓质缺血，滤过减少。（2）肾小管功能障碍。（3）缺血-再灌注损伤：导致细胞水肿、细胞内高钙、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。（二）临床表现1.少尿或无尿期：一般为714日，尿比重低而固定，尿中常有蛋白、红细胞和管型。水、电解质和酸碱平衡的失调：水中毒、高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症、酸中毒。代谢产物积聚：尿素氮、肌酐升高，形成尿毒症。出血倾向：由血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。消化道出血加重血钾和尿素氮升高。易忘点巧记:ARF少尿期电解质代谢紊乱。口决：镁磷冰箱钾格高。含义：ARF少尿期，血镁、磷、钾升高。磷高则钙低；钾高则
8、钠低；钠低则氯低。2.多尿期：尿量 400ml/d，即为多尿期的开始；每日尿量可达3000ml以上，历时14天。第一周：尿量增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍升高（所以肾小管功能未完全恢复）。第二周：尿量大幅增加，低血钾、钠、钙、镁和脱水现象。主要并发症：低血钾和感染。3.恢复期由于严重消耗和营养失调，患者仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力。应加强调理，防止并发症和发展为慢性肾衰。（三）治疗原则1.少尿或无尿期的治疗：此期主要的死亡原因是：水中毒及高钾血症。因此治疗应该：纠正水、电解质失衡 。重要补充（1）利尿剂甘露醇：渗透性利尿，并能扩张肾小动脉，冲掉肾小管内的管型、细胞碎片。呋噻米：增加肾小球滤过率
9、，冲掉肾小管堵塞物。（2）控制液体摄入：原则：“量出为入，宁少勿多”每日补液量 = 显性失水 + 非显性失水 - 内生水（3）营养：给予足够的蛋白质，不必过于限制口服蛋白质（不会加重氮质血症）。高热量、高维生素饮食。（4）预防和治疗高血钾。（5）纠正酸中毒。（6）防治感染，应用抗生素治疗已存在及可能继发的感染。（7）血液净化：包括血液透析、连续性肾替代治疗（CRRT）和腹膜透析等。应用指征：血肌酐 442molL；血钾 6.5mmolL；血尿素氮 25mmolL；出现水中毒现象，一般措施不能改善。严重代酸不能用补碱纠正。2.多尿期的治疗（1）多尿早期氮质血症反复加剧，易继发感染；（2）继续维持
10、水、电解质平衡，补液量：前日尿量的23或12；（3）补钾：尿量 1500ml，口服钾盐；尿量 3000ml，3-5g/d。（4）增加蛋白质入量；（5）积极治疗感染，预防合并症的发生。三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征的综合征。 临床特征：（重要！）进行性呼吸困难顽固性低氧血症（一）病因1.损伤肺内损伤：如肺挫伤、呼吸道烧伤、胃内容物误吸、溺水、高浓度氧吸入等。肺外损伤： 烧伤、创伤、严重感染，尤其是并发休克者 骨折后并发脂肪栓塞症手术：如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后。2.感染：肺部感染，全身感
11、染伴全身炎症反应综合征（SIRS）如重症胆管炎等。注意：导致ARDS的首位原因：全身感染！3.肺外器官系统其他病变：如重症急性胰腺炎、急性肾衰竭、急性肝衰竭等。4.休克和DIC。5.其他：颅内压增高、癫痫、吸食海洛因、巴比妥类中毒等。大量输血或过量输液可诱发。（二）临床表现1.初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。（重要特征！）无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；X线胸片一般无明显异常。2.进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；肺部有啰音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。3.末期： 病人陷入深昏迷，心律失常，心跳
12、变慢乃至停止。（三）治疗1.治疗原发病：控制感染、改善组织灌注2.循环支持补液提高有效循环血量正性肌力药提高心输出量适当使用血管活性药使收缩压 100mmHg3.呼吸支持治疗（重要！）机械通气治疗是改善气体交换和改善低氧血症的有效方法。初期：病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气（CPAP）。保持其呼气相压0.51.0kPa（510cmH2O），使肺泡复张，增加换气面积；并增加吸入氧浓度（FiO2）。进展期：需插入气管导管，多选用呼气终末正压通气（PEEP）和（或）间歇性强制通气（IMV）。 为了迅速纠正低氧血症，使用呼吸机开始时用较高的Fi02、甚至用纯氧吸入（FiO2=
13、1.0）。然后应在维持Pa02 8.6kPa（65mmHg）的水平上，逐步降低至Fi020.4。以避免高浓度氧对肺的损害。PEEP则应逐步增加，以0.51.5kPa（515cmH2O），必要时方用更高的压力。机械通气原则： 选用压力控制模式，使气道压 35cmH2O 选用小潮气量，可以接受一定的高碳酸血症4.治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。5.其他：兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。注意维持体液平衡和营养代谢。体位治疗：俯卧位通气。营养支持：蛋白质1.2-1.5g /kg/d。糖皮质激素：对ARDS作用不能肯定。四、应激性溃疡（一）概念： 机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道黏膜病变。 以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重
