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1、外科休克（Shock） 一、休克现代概念休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代射紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。二、休克分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克：剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起过敏性休克三、病理生理(一) 微循环变化(二)代谢变化产生1、糖酵解增强有O2：1分子G 2分子丙酮酸乙酰COA38ATP缺O2：丙酮还原乳酸盐 2ATP2、酸中毒及乳酸盐缺氧指标： 1520缺氧3、细胞各种膜的屏障功能破坏：（溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜）4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与氧的亲合力，（硷中毒、左移、血红蛋白与氧的
2、亲和力，组织缺氧）。（三）内脏器官的继发性损害1、肺：肺间质水肿 肺泡萎缩 局限性肺不张原因：低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞2、肾：肾前性肾功衰：正常85%血流经肾皮质，休克时血液重新分布主要在髓质。3、脑：脑缺氧、酸中毒 继发性脑水肿，颅内压4、心：心肌缺血性损害（主要为缺氧和酸中毒）5、胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩心、脑重要生命器官灌注细菌及毒素移位（经淋巴管和门静脉）6、肝：缺氧、缺血、血液瘀滞：肝小叶中央坏死，中央静脉内有微血栓。四、休克的监测目的：了解病人病情变化和治疗反应 调整治疗方案(一)一般监测1、精神状态：是
3、脑组织灌注和全身循环状况的反映2、皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志3、血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要：但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标，通常认为收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大则是体克好转的征象。4、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前（二）特殊监测1、中心静脉压（Central venous presure CVP）意义：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压较早正常值：0.490.98KPa（510cmH2O）判断标准：CVP1.47kPa（15cmH2O）：心功能不全静脉血管床进度收
4、缩；肺循环阻力增加。CVP1.96kPa（20cmH2O）充血性心哀2、肺毛细血管楔压（Pulmonary cartery wedge pressure PCWP）意义：反映肺静脉、左心房和左心室压正常值：0.82kPa（615mmHg）判断标准：PCWP2 肺循环阻力增加（急性肺水肿等）临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生肺水肿。3、其它措施： 心排出量（CO）和心指数（CI）CO=心率 每搏排出量（4-6L/min）心指数（CI）：单位体表面积上的排出量（2.5-3.5L/min.m2） 动脉血气分析 动脉血乳酸测定 DIC检测 胃肠粘膜内PH值五、治疗1
5、、一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原发伤、病。2、补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。原则：先晶后胶、首选晶体（NS、林格氏液、乳酸林格氏液、扩容维持1hr）胶体：全血、血浆、压积红细胞、706、白蛋白等。3、积极处理原发病4、纠正酸硷平衡失调代酸、低碳酸血症、呼硷早期是否及时补硷？根据血红蛋白氧离曲线的规律：硷中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，使组织缺氧加重，故不主张早期使用硷性药物，而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。“宁酸勿硷”。5、血管活性药物的应用（1）血管收缩剂：去甲肾（NE）、间羟胺及多巴胺、多巴酚丁胺等。多巴胺：最常用作用：兴
6、奋、和多巴胺受体，其药理作用与剂理有关；抗体克选小剂量。既可增加心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。间羟胺（阿拉明）：与NE同（2）血管扩张剂：阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明酚妥拉明：扩张小血管（减轻心脏后负荷）缓解微循环淤滞增强左心收缩力抗胆硷能药物：阿托品、山莨菪硷、东莨菪硷山莨菪硷（654-2）：对抗乙酰胆硷所致平滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，对心脏无直接作用。临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应用：经典：去甲+硝普钠 654-2+多肥胺多巴胺+间羟胺 酚妥拉明+多巴胺（3）强心药：强心甙：毒K；西地兰（剂量mg） 多巴酚丁胺 多巴胺6、防治DIC改善微循环肝素：小分子右旋糖酐，肠溶阿斯匹林，潘生丁等。7、糖皮质激素应用作用：阻断受体作用：血管扩张，改善微循环保护细胞内溶酶体、防止溶酶体破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为G，减轻酸中毒应用原则：大剂量，只用12次。
