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1、肝硬化 Sa 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。 【考点必读】（一）病因和发病机制 1、病因 病毒性肝炎是我国肝硬化最常见的原因酒精中毒是发达国家最常见的原因日本血吸虫病肝内外胆汁淤积循环障碍毒物或药物代谢性疾病自身免疫性疾病营养障碍隐匿性肝硬化 2、发病机制 上述原因导致的组织学改变广泛肝细胞变性坏死；形成再生结节；形成假小叶；形成肝内分流。其中再生结节及假小叶形成是小结节性肝硬化典型改变。（二）病理改变病理按结节形态分为4型：小结节性肝硬化；大结节性肝硬化；大小结节混合性肝硬化；再生结节不明显性肝硬化。（三）临床表现 1、代偿期乏力和食欲减退为突出表现 2、失代偿期 （1）肝功能减退1）
2、全身症状 乏力、消瘦、肝病面容、舌质红；可有黄疸、下肢水肿；2）消化系统症状 食欲缺乏、腹胀、腹泻；3）出血倾向及贫血4）内分泌紊乱：雌激素增加和雄激素减少。皮肤色素沉着、蜘蛛痣、肝掌、闭经等 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致钠、水潴留。 （2）门静脉高压症 （3大临床表现）1）脾大，脾功能亢进2）侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张为门静脉高压征最显著特点3）腹腔积液 最突出的临床表现，其形成原因为钠和水的潴留： 【钠、水潴留腹水形成原因】：门静脉压力升高低清蛋白血症（30g/L）肝淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加血管升压素分泌增多致水重吸收增加有效循环血容量不足（
3、四）并发症 （1）上消化道出血 最常见的并发症 （2）感染 肺炎、胆道感染、自发性细菌性腹膜炎（SBP） （3）肝性脑病 最严重的并发症、最常见的死亡原因 （4）电解质和酸碱平衡紊乱 常见的是低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。 （5）原发性肝癌 （6）肝肾综合征（HRS） 特征：“三低一高”少尿、低尿钠、低血钠、氮质血症。（功能性肾衰） 功能性肾衰竭原因：肾血管收缩。导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 （7）肝肺综合征（HPS） 是指发生在严重肝病基础上的低氧血症。 （8）门静脉血栓形成 剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大，腹水迅速增加（五）辅助检查 1、血常规 脾功能亢进三系
4、减少。 尿常规 黄疸时尿胆红素阳性，尿胆原增加。 2、肝功能 （1）血清酶学 转氨酶升高，AST、ALT同时升高，且AST/ALT1（提示肝细胞严重损坏）， （2）蛋白代谢 清蛋白下降，球蛋白升高； （3）凝血酶原时间 凝血酶原时间延长（4）胆红素代谢 胆红素升高，（5）其他 甲胎蛋白（AFP）、血清自身抗体测定 3、免疫指标 IgG增高最为显著 4、腹腔积液（腹水） 漏出液。若合并自发性腹膜炎，介于漏出液和渗出液之间 5、影像学检查 超声、食管吞钡。有较大诊断意义。 6、内镜检查 看到静脉曲张、出血部位，可直接止血。 7、肝组织学检查 若见到假小叶，即可确诊肝硬化 8、腹腔镜检查 直接观察肝
5、外形、表面、色泽、边缘。可穿刺活检。（六）诊断1、有慢性病毒性肝炎病或长期饮酒史2、肝功能减退和门静脉高压的临床表现3、肝脏质地坚硬、结节4、肝功能试验阳性5、肝组织学检查有假小叶形成（七）鉴别诊断1、脾大的鉴别诊断，血液病、代谢性疾病。肝脏穿刺2、腹水的鉴别诊断，结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎。腹水检验3、肝硬化并发症的鉴别诊断，上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征 肝硬化Child-Pugh分级标准 1分 2分 3分肝性脑病 无 12 34腹水 无 轻度 中、重度 总胆红素（mol/L） 34 3451 51白蛋白（g/L） 35 2835 28凝血酶原时间延长（秒） 13 46
6、 6评分： A级：6分； B级：79分； C级：10分（七）治疗 1、一般治疗 休息，高热量、高蛋白、高维生素饮食 2、药物治疗 抗纤维化治疗 可采用秋水仙碱和中药 3、腹腔积液治疗 1）限制钠、水摄入2）增加钠、水排出用利尿剂增加钠、水排出、导泻 服用甘露醇抽腹水输注轻蛋白、3）提高胶体渗透压、4）腹水浓缩回收5）腹腔-颈静脉引流 4、门静脉高压症手术治疗 目的：降低门静脉压力、消除脾功能亢进 5、并发症治疗 1）上消化道大出血的治疗 2）自发性细菌性腹膜炎的治疗 3）肝性脑病的治疗 4）肾功能衰竭的治疗 6、肝移植手术 门静脉高压症【考点必读】 1、正常门静脉压力平均值是1.76kPa,(
7、18cmH2O),比肝静脉压高。 2、正常人的肝血流量门静脉占75%，肝动脉占25%。 3、门-腔静脉交通支有四胃底食管下段（最重要）、直肠下段、前腹壁、腹膜后。4、门静脉高压的病因 （1）肝前型：门静脉血栓、先天畸形、外在压迫 （2）肝内型：窦前型（血吸虫）；窦型（肝炎后肝硬化）；窦后型（肝炎后肝硬化）。我国常见原因是窦型和窦后型肝硬化 （3）肝后型：布-加（Budd-Chiari）综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰竭。 5、门静脉高压的主要病理变化脾大（脾功亢进）、腹水、交通支扩张（呕血、黑便）。 提示，门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成 【临床表现】 1、脾肿大、脾功能亢进 2、呕血
8、或黑便门腔静脉交通支扩张（主要是食管静脉曲张）腹水形成原因： 1、毛细血管滤过压增加 2、肝内淋巴容量增高，回流不畅 3、低蛋白，渗透压下降 4、醛固酮分泌过多，水、钠潴留 3、腹水 4、出血倾向肝合成凝血因子减少、脾功亢进血小板减少。 5、肝硬化体征：内分泌紊乱症状蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩。 腹水、黄疸、前腹壁静脉曲张表示门静脉高压严重。【辅助检查】 （1）血象 血细胞减少； （2）肝功 白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置 （3）超声 腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张（门静脉内径1.3cm） （4）钡餐 食管及胃底静脉曲张 （5）胃镜 更为明显【治疗】 （一）非手术治疗
9、 适应证黄疸、腹水难控制、肝功差（Child C级：血清胆红素51.3mol/L;血浆清蛋白30g/L） 1、补液，防治休克 2、药物止血：（1）血管加压素 使内脏小动脉收缩，门静脉血流减少，控制出血。（2）三甘氨酰赖氨酸加压素（特列加压素）（3）生长抑素 减少门脉及其分支的血流量。目前最常用！ 3、气囊压迫止血 采用三腔管压迫止血法的注意事项 体位：病人侧卧或头部zhuan2向侧方 插管深度：门齿计算5060cm 气囊充气：先充胃气囊150200ml , 悬挂0.5kg重量，后充食管气囊100150ml 间隔放气时间：每12小时，放气减压1020分钟 放置时间：不宜持续超过35天 4、内镜治
10、疗 内镜直视下注射硬化剂或组织粘合剂；皮圈套扎曲张静脉。 （二）手术治疗 1、降低门静脉压力：分流术 （1）选择性门体分流术（保留门静脉入肝血流）- 脾-肾静脉分流 （2）非选择性门体分流术（将入肝静脉血完全转入体循环）- 门-腔静脉吻合术 2、阻断门奇静脉间的反常血流：断流术 贲门周围血管离断术肝性脑病（HE） 是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。 主要临床表现是：意识障碍、行为异常、昏迷。 【考点必读】（一）病因和发病机制 1、病因 肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。 2、发病机制 （1）神经毒素假说氨是促发HE
11、最主要的神经毒素；消化道是氨产生的主要部位；1） 按的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺-氨谷氨酸）， 肠道细菌对含氨物质的分解（尿素-氨二氧化碳）肠内pH6时，氨大量弥散入血；肠内pH6时，氨从血液转至肠腔，随粪排出。 2）人体清除血氨的主要途径来自肠道的氨经肝脏转变为尿素，脑、肝、肾等在ATP供能条件下，利用氨和消耗氨肾脏是排泄氨的主要场所血氨过高可从肺呼出 3）肝性脑病是血氨增高的原因：生成多，外源性与内源性代谢清除过少，经肝脏转变为尿素丧失。 4）氨对脑功能影响：干扰脑细胞三羧酸循环；增加脑对中性氨基酸的摄取对脑功能起到抑制作用；
12、引发星形胶质细胞肿胀，发生脑水肿；直接干扰神经的电活动。5）影响氨中毒的因素低血钾性碱中毒摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血低血容量与缺氧便秘感染低血糖（2）神经递质变化假说氨基丁酸/苯二氮卓为神经递质。如果肝对酪胺及苯乙胺的清除发生障碍，这两种胺进入脑组织可形成“假性神经递质”，不起作用，使神经传导发生障碍。（3）氨基酸代谢失衡假说在严重肝病时，氨基酸代谢不平衡，色氨酸增多，进入大脑，产生5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质。（二）临床表现 根据意识障碍程度，神经系统体征和脑电图改变，分4期： 一期（前驱期）性格改变，轻度精神异常：焦虑、欣快、激动、淡漠、睡眠倒错 可有扑翼样震颤（肝震颤），表现不明显。 脑电图多数正常 二期（昏迷前期）嗜睡、意识错乱，行为异常、语言不清、书写障碍、定向力障碍。
