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1、循环系统衰老心脏的生理功能是以心肌的特性为基础的，老年人的心肌由于供血不足等原因，可发生心肌细胞器的改变和脂褐素沉着，心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性均因此而降低。由于老化引起神经内分泌调节功能低下，使心血管系统的功能产生一系列变化。 (一)心脏生理功能的改变 1心脏泵血功能：有人研究发现，心输出量随增龄呈直线下降，每年约下降1。6070岁的老年人心输出量与2030岁的人相比，约减少3040。7180岁与2130岁的人相比，心输出量大约减少40。老年人由于心脏淀粉样沉积和胶原变性，使顺应性降低，减少舒张期充盈量，心输出量降低，伴随年老而致的心输出量减少，导致对各器官的供血减少，但不同器官供
2、血量的减少并不相等。流向脑部的和冠状动脉的血流量比按比例减少的量要多。然而，流向其它器官(尤其是肾脏)的血流量则比按比例减少的量要少。据实验研究证明，40岁以上的人冠脉血流量较青年人约减少35。60岁时通过冠状动脉各支的最大血流量较年轻人约低35。 成人平静时，心指数为3035l分米2。80岁时，心指数下降到2l分米2。心博出量和心博出指数在成年期以后每年分别下降07和049。65岁的老人与25岁的青年人相比，其心博出量约减少40。这可能与年龄、体重及心率降低有关，并不意味着心肌功能容量的减低。同样，在老年人运动时，心博出量的降低，可能是射血阻抗增加所致。由于心室壁顺应性降低，老年人心室终末期
3、压力明显高于年轻人。心脏的贮备力，70岁时只相当40岁时的50。 心脏的每博出量，安静时和最大负荷时都比青年人减少。给老年人慢慢增加运动负荷时，最初每博出量尚可逐渐增加，但超过一定运动量时，其每博出量则出现逐渐减少的现象。最大作业时的老年人每博出量，可按照比青年人低1020左右考虑。有人测定正常青年人的心输出量为56l分，以后每年下降1，但有人发现90岁以下的正常人心输出量不随年龄变化而改变。因此，安静时老年人的心博出量少，但轻度负荷运动时使上升到与青年人同样的水平，再增加负荷时，老年人在极轻的作业范围内即可达到最大值。其值要比青年人低2030。这可能与心室壁顺应性降低或心肌收能力较差等因素有
4、关。 射血分数：正常为056078。静态下，左心室射血分数不随增龄而变化。在正常情况下，它随运动而增加。但是，从静止状态到负荷高峰时，射血分数的变化和年龄成反比。事实上，在多数老年人中，运动时，射血分数实际上是减少了。在年轻人中，这种反应被看作是异常现象。一般在成年期以后，心脏作功随增龄每年下降05。 心脏收缩力随增龄每年下降09。心肌最大耗氧量与心输出量几乎以相同的速率下降。这种下降，在一定程度上受肥胖、活动减少或吸烟等因素影响。在最大负荷下，老年人的右心和左心室终未舒张压和肺毛细血管嵌顿压明显增高。心脏对氧的利用能力降低。老年人钙的释放减缓(可能是因为受体数目减少，因而反应减弱)，而在舒张
5、时，钙的吸入也减缓(由于肌浆网状组织不足)，从而造成反拗期延长和心率减慢。从1020岁到8090岁，左心室等容舒张期的时间延长了约40，心肌反弹能力减低。 左室射血期(lvet)：随年龄增长而减少，而射血前期(lpep)则随增龄而增加，这反映了左心室室壁收缩速度减慢。这种收缩过程延长可能与老年人心脏的粘性一弹性(viscoelastie)的改变和钙的释放缓慢等因素有关。多普勒超声探查发现，位于头颈根部及左胸骨旁的收缩期血流速度在人的一生中有进行性的降低。 2心率与心音：老年人不仅静息心率缓慢，而且心率对运动的反应也较迟钝，当增加负荷而使心率达到最大值时(最大心率)，其数值明显低于青壮年。体力活
6、动后心率的增快比较慢，心率的恢复也慢些。对负荷的最高心博数随年龄增加而减少，青年为195次份，而65岁的平均最高心博数为177次份(lester，1968)。一般来说，窦房结、房室结和束支中的结缔组织增加，肌纤维中的儿茶酚胺受体数目减少以及导致机械反应的刺激之间反拗期的延长都影响到心率的改变。 心音的强度通常是反应心肌收缩力量以及开始出现心音时心脏内压力变化的速度。然而由于听诊时心音的强度与胸部及周围组织的共振情况往往心音变弱或遥远。10的老年人有第一心音分裂，主动脉瓣区第二音较响，由于老化使主动脉瓣及瓣环钙化，加之二尖瓣及主动脉瓣扭曲变形，使部分老年出现喷射性收缩期杂音。25的老年人可听到第
7、四心音，但不具有病理意义，不少老年人在心尖区或主动脉瓣区可听到柔而短时限的吹风样收缩期杂音，甚至有时是双期性杂音。3血压：血压随增龄的变化比较显著，但程度不一，有人报告，从2079岁，收缩压逐渐升高，到80岁时血压较为稳定，而80岁以上的妇女血压稍有下降，坦收缩压继续升高，导致脉压增大。40岁以后，每增长10岁，收缩压约升高13kpa，但不超过212kpa。 随年龄的增长，静脉压和外周血管的阻力有不同程度的增加。 老年人直立性血压下降常发生于突然由仰位变为坐位或立体时，血压正常的老年人在站立位时，收缩压可下降173kpa，需要1分钟以上才能回升到站立时的正常血压水平。舒张压仅下降06kpa并在
8、1分钟内即达到稳定。 此外，主动脉脉冲传播速度在5岁时为41m秒。桡动脉脉冲传播速度在65岁以前一直比主动脉大，以后则相反。有人估计，由于弹性丧失，青年人8的心脏能量消耗于脉博冲动所做的功，而老年人则为17。 4心电图与电生理：qrs波群与t波振幅，随年龄增加而稍减低。电轴逐渐左偏。电轴明显左偏者，r波的振幅可稍高，p波变小呈先负后正之双向，可出现不同类型的心律失常。不少学者报告，70岁以上的老年人，心电图异常发生率显著增加可达6087。 心脏的电生理学方面也有一些变化。正常的心脏节律更多地取决于生理特性中的节律性、传导性和兴奋性，但与收缩性和张力等关系很小。 钙离子在心脏电生理上是重要的，主
9、要由钙离子组成的缓慢的电离子向内流是形成心脏动作电位中时相“平原区”的原因。钙离子经缓慢内流进心肌细胞的多少与心肌收缩水平直接相关，它同时是心肌细胞兴奋生理与生物化学间联系的键。 老年人心脏自律功能降低，心肌细胞内钾含量降低，神经对心脏的作用减弱，使之易发生心律失常。这种改变是由于老龄心肌易感性和应激的增加及传导性减慢所致。心脏由生理研究已证明，随年龄增长，希氏束和心内组织将心房产生的冲动，通过房室交界快速传导到心室的能力和传导速度都降低了。动作电位升高的最大速度降低，可使心律恢复。 (二)血管功能变化 增龄引起的血管系统的生理改变主要是血管弹性降低及血流分布的改变，主动脉和弹性降低使弹性贮器
10、(wind kessei)的弹性降低，收缩期血压上升，从而加重心脏的负担。老年人的血流分布一般是脑动脉和冠状动脉血流轻度减少，而肾脏和肝血流明显减少。 正常的血管张力降低，迷走神经的影响增加。周围血管阻力每年增加1。 由于增龄，血管弹性发生改变，尤其是主动脉容积扩大，因而在一定程度上代偿了弹性储备功能。但至老年前期，血管容积的增大与弹性的改变平行，弹性储备功能，因此受到明显的影响，特别是主动脉和肺动脉更为显著。因大动脉血管弹性丧失，大、小循环内适应性电下降。 由于胶原、弹性蛋白、粘多糖基质和平肌细胞的变化使老年化的动脉管壁产生某些粘弹性的改变(viscoeiastic alterraticn)
11、，引起与年龄有关的脉博传导速度增快。由于血管壁所受到的刺激及血管壁张力的变化，可以影响血管的形状血管壁的张力也影响心脏所产生的压力波的形成。传播和传导速度、脉博波的传导速度随年龄增加而增快，这是因为老人血管壁张力和硬度增加或由动脉粥样硬化所导致的后果。主动脉和大动脉的硬度和容量(即动脉的压力腔)在2065岁之间的人约为30mm，并随年龄增加。这些变化使70岁老人主一髂动脉的弹性降低到20岁时的一半左右。随年龄增长，动脉整结构的改变不仅降低了压力感受器的敏感性，而且也增加静息状态下的周围血管阻力。在较大的或最大工作负荷时预测的血管的弹性系数，脉博波速率、动脉壁硬度指数也都有增加。 由于与年龄相关的结构，大小及动脉床反应的改变，使周围血管对于左心室射血的阻力增加，引起心脏在结构与功能方面与年龄相关的变化并影响到心脏的功能。
