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1、绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章 疾病概论1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病症和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3.病因致病因素：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的
2、一类以蛋白质异常为特征的疾病。7. 脑死亡一般应该符合以下标准： 1自主呼吸停止2不可逆性深昏迷和大脑全无反响3脑干神经反射消失4瞳孔散大或固定5脑电波消失，呈平直线6脑血液循环完全停止8.完全康复：1病因消除或作用停止2病症体征消除3与外环境适应能力恢复不完全康复：1病因被控制2体征仍存在或遗留了病理征象3通过代偿可完成一定的社会活动第三章 水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢休克程度及发生难易：低渗等渗高渗*低容量性低钠血症低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na130，渗透压150，渗透压310mmol/l原因机
3、制：（1） 单纯失水（2） 低渗液丧失机体影响：（1） 口渴（2） 细胞外液含量减少汗腺功能下降“脱水热（3） 细胞内液向细胞外液转移（4） 血液浓缩防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分*等渗性脱水：钠水成比例丧失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。防治：补充2/3张力液3.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，那么称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/1
4、00ml。渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿。4.钾代谢障碍：*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节*正常：正常人体内的含钾量约为5055 mmolkg体重。其中约90%存在与细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：通过细胞膜 Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；通过醛固酮和远端小管液流速，调
5、节肾排钾量；通过结肠的排钾及出汗形式。*低钾血症常伴随碱中毒 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。 1.原因和机制1钾摄入缺乏2钾丧失过多最常见原因3细胞外K转入细胞内碱中毒2.对机体的影响 1对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无病症或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生缓和性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。2对心肌影响：1 |心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变2 |心肌功能
6、损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加3 |心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。3骨骼肌损害4肾脏损害5对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。3.防治的病理生理根底：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。*高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。1.原因和机制：1钾摄入过多2钾排出减少：主要肾脏排钾减少高钾血症最主要原因3细胞内K转移到细胞外2.对机体影响：1对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降
7、。2心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降心电图：3期K+外流,复极加速 T波高尖；传导性 P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性 心律失常（3） 酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性第四章 酸碱平衡紊乱1.酸的来源：挥发酸CO2+水。主要在碳酸酐酶CA作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。2.碱来源：主要来自食物。3.酸碱平衡调节：
8、1血液缓冲作用：包括碳酸盐缓冲系统可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸、磷酸盐缓冲系统细胞内液发挥作用、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸。2呼吸的调节作用中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用3组织细胞作用：通过离子交换进行4肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。1 | 近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所2 | 远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收3 | NH4+的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。上述四方面调节在时间和强度上有差异：血液缓冲最
9、为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。4.酸碱平衡紊乱分类：1代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。2PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。5.常用检测指标一pH值 7.357.45 pH=pKa+logA-/HA 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3
10、解离常数的负对数值。二动脉血CO2分压动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐Standard bicarbonate,S.B.是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐Actual bicarbonate,A.B.是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，
11、A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化四缓冲碱缓冲碱buffer base,B.B是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标五碱过剩和碱缺失碱过剩base excess, B.E.是指在标准条件下，即在38,Pco25.
12、33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 03mmol/L 反映代谢性因素的指标六阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+；可测定阴离子：HCO3- CL-。 目前以AG16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。6. 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丧失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-原
13、发性减少。一原因和机制1.酸性物质产生过多1乳酸酸中毒：Lactic Acidosis 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程缺乏而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1。AG增大，血氯正常。2酮症酸中毒：Ketoacidosis 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢
14、性酸中毒。2.肾脏排酸保碱功能障碍 1肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，那么此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。2碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺 3肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒Renal Tubular Acidosis, RTA是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。型远端肾小管性酸中毒Distal RTA。是远端小管排H障碍引起的型-近端肾小管性酸中毒Proximal RTA。是近端小
