一、環境污染物砷的危害前言早期在台灣自來水尚未裝設完全以前，嘉義、台南一帶烏腳病相當的盛行，而這全是當地居民長期飲用含有高量砷的井水所造成而這卻只是砷中毒事件中的冰山一角在世界各國中都有發現，疑似因為長期暴露在含有砷的環境中，而造成的相關病變在1997年馬里蘭州所舉行的一場對於砷的研討會，曾收集世界各國相關科學家對砷的研究成果，並探討相關問題及研究方向，其內容包括砷的作用方式及未來研究的領域文章中陳述曝露在砷的飲用水可能與皮膚疾病、皮膚癌和其他非遺傳因子效應，如：糖尿病、末梢神經病變和心臟、血管疾病是有關聯的但目前卻只有少量的資料可以明確地證明，這些疾病與砷有關，反倒是其他大部分沒有明確證據可以證明的研究資料，其可能的作用模式卻被大量的報導砷的來源a. 自然界砷的來源：自然的來源，主要來自母岩或土壤母質的風化，地殼中砷的含量約1.8 mg/kg ；自然的土體中，砷含量範圍為0.2~40 mg/kg ，平均濃度為5 mg/kg 海水中砷的含量平均濃度為3 µg/L ，每年流入海洋的砷量達1.5×10-7 kg，估計海洋中砷的總重量達4.3×1012 kg 火山噴發物中砷含量約20 mg/kg。
大氣中砷的主要來自土壤和植物體的釋出，估計每年從地表以蒸氣型態逸散至大氣中的砷，約有2.37×107 kg 台灣地區各岩層之含砷量以煤礦中的含砷量140 mg/kg 最高砷 mg/kg1.51.82.06.010.0140.0岩層花崗岩火成岩玄武岩頁 岩砂 岩煤 礦b. 工業上砷的污染：工業上砷的污染，主要來自排放的廢水焦炭、含砷黃鐵礦床、及其他金屬礦場的沖出物；玻璃器皿製造、木材防腐劑、陶瓷製造業、冶金工業、製革廠、紡織業、染料廠、煉油工業、稀土金屬工業等都可能排放出含砷廢水若此含砷廢水流入河流中或湖泊中，不僅危害到水中動植物，亦可能滲透到土壤中，而危害到陸生的動植物工業上的砷污染，也是造成人體砷中毒的禍首c. 農業上砷的污染：砷除了可作為除草劑、殺蟲劑和殺菌劑以外，還可作為乾燥劑及木材防腐劑常見的含砷殺蟲劑有砷酸銅、砷酸鎘、砷酸鉛、砷酸鈣、砷酸鐵及砷酸錳等；亞砷酸鈉則可當作去除蝨子的浸液而最常見的除草劑則有MSMA（monosodium methanearsonate）和雙甲基砷劑；由於具高效率且低成本，常被用來防治棉花種植地的多年生雜草，雙甲基砷劑殺草方面不具有選擇性，是屬於萌後處理接觸型殺草劑，亦是一有效的土壤殺菌劑。
含砷農藥的大量及長期使用，會使大部分的砷進入土壤並殘留，而影響植物生長，甚至發生毒害作用以上這一些有毒的砷大都來自人類文明的廢棄物，少部分來自生物體的代謝物；若長久累積，將使我們居住的環境以及人類本身遭受砷污染的危害砷在環境中的型態自然環境中砷的型態，可分為無機砷和有機砷無機砷有正五價的砷（V）（如砷酸鹽）和正三價的砷（III）（如亞砷酸鹽）兩大類；有機砷則以單甲基砷（methanearsonic acid）和雙甲基砷（cacodylic acid）存在的含量較高土壤是砷型態轉變過程中最重要且複雜的場所，其所進行的氧化還原反應受土壤各種因子的影響土壤中無機砷經厭氧微生物作用後可轉變為單甲基砷和雙甲基砷，此反應速率非常緩慢砷的甲基化方式乃是砷（V）先去二個電子，再轉變成砷（III），然後加入一個甲基所生成的單甲基砷和雙甲基砷，容易被還原為單甲基砷（monomethylarsine）、雙甲基砷（dimethyl-arsine）或三甲基砷（trimethyl-arsine）等氣體而揮散在空氣中來自於土壤及空氣直接砷的暴露，對人類來說是最少的（小孩子除外），人類最常受暴露的途徑時來自食物及飲水，其次才是其他職業性的暴露。
砷對動物和植物都具有毒害作用，對動物體來說也可能是一種致癌物質（carcinogen）不同型態的砷化合物，在毒性上有很大的差異其中以砷（III）對生物的毒性最強，砷（V）次之；有機砷較低，但揮發性的有機胂則較毒而且受砷污染地區的土壤以砷（V）居多，砷（III）次之，有機砷較少砷能堆積在生物體內並進而被還原、氧化或甲基化（methylation）等反應此可能是自然環境中，砷的解毒作用機制例如細菌將無機砷甲基化，以及在厭氧環境下甲烷生成菌的甲烷生合成路徑（methane biosynthetic pathway）；這些路徑可將砷酸鹽還原成亞砷酸鹽，再甲基化成為二甲基化物此外，在海洋中的海藻能將砷酸鹽轉變成非揮發性的甲基砷化物（甲基砷酸及二甲基砷酸）；淡水藻可合成脂溶性砷化合物，而且不產生揮發性甲基砷化物；水生植物也可合成相似之脂溶性砷化物；但真菌則是將無機及有機砷化合物轉換成為揮發性的甲基胂化物若土壤中含砷量過高，不僅仰制微生物的氨化作用，也會影響自然的砷解毒作用，亦影響該地區植物的生長若滲入地下水中，則將使受污面積擴大砷的循環研究砷在大氣、土壤中的各種型態，可歸納出砷在自然界中之循環（見圖一）。
土壤中的土壤中的HAsO2經微生物的還原甲基化作用後，生成（CH3）2AsH或（CH3）3As而逸入大氧中土壤中的砷劑被植物根部吸收，經過轉換後，亦以（CH3）３As型態從葉面排至空氣中，（CH3）2AsH或（CH3）3As與O2反應，分別生成（CH3）2AsO及（CH3）2As（OH）；（CH3）3AsO及（CH3）2As（OH）再與臭氧（O3）及N2O4反應生成As4O6液態微粒落回土壤表面，並且再轉變回並且再轉變回HAsO2，如此循環不已砷與植物生態的關係砷並非植物所必需之養分，但微量砷可促進其產量增加—此乃因砷酸取代被土壤粘粒礦物吸附的磷酸，使磷的有效性提高，即有利於植物磷的吸收進一步的研究發現，陸生植物吸收砷酸鹽速率是亞砷酸鹽之三～四倍，若在磷酸鹽存在的狀態下，砷酸鹽的吸收會受到抑制；而砷酸鹽的出現則僅對磷酸鹽的吸收稍有抑制，因為磷酸鹽及砷酸鹽在陸生植物吸收過程中是相互競爭的然而當土壤中含有過量的，砷被植物吸收後，對植物生長確實會造成不良的影響；同時，過量的砷亦會堆積在植物體中已知砷對植物之毒害作用包括： a改變細胞膜之通透性 b與含-SH之酵素作用，使酵素活性降低 c與營養元素競爭酵素作用區(active site)。
d取代必需元素而造成必需元素之缺乏 e與ADP、或其他含磷化合物反應，或取代磷酸干擾代謝過程中的氧化磷酸化作用一般而言，砷大多蓄積於根部表面或內部，引起原生質分離(plasmolysis)或導致根部腐爛當施用含砷農藥於多種作物之葉面時，以雙甲基砷與砷(Ⅲ)毒性最大，其次為單甲基砷和砷(Ⅴ)；若以營養液栽培大豆則毒性順序為：砷(Ⅲ)＞砷(Ⅴ)＞有機砷，且砷(Ⅲ)易造成根系的傷害 砷對人體所造成的影響對人體而言，砷中毒之主要來源為水或食物例如進入魚體內的砷，主要是以arsenobetaine及arsenocholine的型態存在，此兩種型態的砷幾無毒性，且易從人體排出若攝入砷，人和動物能將體內的砷(Ⅲ)氧化成砷(Ⅴ)，或將砷(Ⅴ)還原成砷(Ⅲ)，亦可將砷甲基化無機砷的毒性大於有機砷，排出體外的速率也較慢；無機砷中又以砷(Ⅴ)排出體外的速率較砷(Ⅲ)快，因此無機砷在組織中的含量較高又若直接攝入有機砷，則其在動物體中通常經過第一次代謝後，便會形成具有毒害作用的三價氧化砷、某些甲基砷化物，如二甲基砷或三甲基砷若所攝入的砷型態為雙甲基砷時，則不會轉變為無機砷因此，若體內的無機砷轉變為有機砷，便能降低砷毒。
此作用之進行，由動物實驗得知發生在肝臟急性食入砷一般在30分鐘內即會出現症狀，但如果與食物一起攝入時也可能延遲幾小時後才出現症狀可能在呼吸及糞便中出現大蒜味、脫水、極度的口渴、嘔吐、腹瀉及液體-電解質受影響是常見的由於微血管外漏 (液體三度空間) 造成血容積減少是一種常見的早期症狀砷化合物主要經由消化道吸收但也可經由皮膚或是呼吸道吸入；如果暴露於砷中並未因急毒性死亡，則可能會在1 ~2週後出現神經病變下面是砷對人體的相關影響(a) 生命現象方面：低血壓及心搏過速為常見的早期徵候b) 眼耳鼻喉方面：三價砷對眼睛、嘴巴、及粘膜組織具腐蝕性，可能發生鼻中隔穿孔.c) 心臟血管方面：在急性食入後可能出現，血容積減少或是出血性休克，心房纖維化或是心搏過速，QT延長，T-波改變曾有報告指出在慢性暴露後出現心肌炎d) 呼吸方面： 可能出現肺水腫e) 神經方面：精神狀態改變，驟發，中毒而生的妄想，腦病變及延遲性周邊神經病變皆為急性砷中毒的併發症f) 生殖泌尿方面： 可能出現血尿症及急性腎小管壞疽g) 液體-電解質方面：由於嘔吐，腹瀉及液體三度空間而導致迅速的體液流失h) 血液學方面：急性中毒後可能出現急性溶血。
慢性暴露後可能出現全部血球減少，無再生性貧血，或者白血病可能出現骨髓抑制現象i) 皮膚方面：皮膚上的症狀可能包括色素過多症，角化病及表皮樣癌.指甲上出現 Mee's Line 是常見的，三價砷化物會腐蝕皮膚三氧化二砷及五氧化二砷為敏化劑j) 肌肉骨骼方面：可能出現肌肉痙攣k) 懷孕/哺乳方面：懷孕時的影響：無機砷會穿過胎盤且有報告指出若早期沒作螯合治療會導致胎兒死亡砷中毒的症狀砷的累積性，是造成人體砷中毒的主要效應砷之毒性可分為急性砷中毒及慢性砷中毒急性砷中毒乃因攝入大量的砷，中毒的劑量在5～50mg之間，其症狀為脫水、循環系統障礙、嘔吐、下痢等；致死劑量(lethal dose)則為20～２00mg聯合國衛生組織(WTO)允許飲用水中的含砷量為不超過0.05mg/L，若高於此值，則長期飲用後，會造成慢性砷中毒一般因環境污染所造成之砷中毒大多屬於慢性中毒，其對人體會產生疲勞、倦怠、暈眩，有時亦有心悸、腹痛、嘔吐、食慾不振、皮膚角化症、身體各部位色素異常等症狀出現，較嚴重者則引起四肢末稍神經炎；中毒較久之後，會造成知覺減退，甚至於癱瘓例如瑞士某Parris-Green工廠附近的飲用水中含砷量高達5.0～58.0 mg/L，當地的居民常有皮膚色素病變，手掌及蹠的角化症，胃、小腸的病症，腹瀉、肝病及週邊神經病變等。
臨床上已證實砷會導致肺癌、肝癌、皮膚癌、陰囊癌、支氣管癌等惡性腫癌的疾病由鋼鐵工業工作者的細胞遺傳檢查統計資料顯示，砷可能會造成基因的變異某些證據顯示砷會間接與其他物質作用，增強特殊的基因毒害作用而導致癌症的發生，例如1,3-butadiene diepoxide會誘使會誘使DNA發生互換（cross linking）而導致染色體不正常之現象發生，砷能加強這種作用；此外砷能對DNA產生斷碎的作用，並且干擾DNA的自我修補活性揮發性砷化物氣體對於哺乳動物的毒害非常劇烈，因為它們會破壞紅血球（對大鼠之50％致死劑量為3.0mg／kg），並且妨害呼吸作用之進行砷的化合物是相當特殊的致癌物質，因為流行病學的證據充分顯示砷化物為人類的致癌物質，但無法於實驗動物上得到充分的驗證砷化物對人類與動物之致癌作用差異性及人類所接觸的環境致癌物的複雜性，砷化物被歸類為助癌物（co-carcinogen）砷化物被證實能的確可以對紫外線、核酸聯結劑（cross-linking agents）、烴化劑（alkylating agents）所引起的染色體變異、細胞毒性及基因突變有協助增強的效應並且這種協助增強的現象只見於分裂增殖的細胞上，而不能在靜止不分裂的細胞上表現。
這結果表示砷化物對細胞的作用與核酸複製有密切的關係，因此也顯示砷化物除了具有直接遺傳毒性外，尚有極強的協助遺傳的毒性物質也就是說。