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1、.心血管内科学名词解释冠心病1. 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞以及不稳定型心绞痛。2. 缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）（武汉大学2006）此型冠心病病理基础是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。3. 变异性心绞痛 (Prinzmetals A
2、ngina)变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。4. 易损斑块（Vulnerable Plaque）易损斑块纤维帽较薄，脂核大，平滑肌密度低，富含单核巨噬细胞，指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。5. 肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia）指在应用
3、肝素的第5-14天内，血小板较基础值下降50%绝对值下降50-80*109L，停用肝素后血小板可在1月内恢复正常。6. X综合征（X syndrome）X综合征又称微血管性心绞痛，是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适的症状，活动平板心电图运动试验有ST段压低等心肌缺血的证据，而冠状动脉造影示冠脉正常或 无阻塞性病变的一组临床综合征。7. 运动试验（ECG exercise test）心电图运动负荷试验，通过一定负荷量的生理运动，增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，了解受试者冠脉病变情况。8. 心脏神经官能症（cardiac neurosis）心脏神经官能症又称功能性心脏不适，是神经官能症的一种特殊类型
4、，以心血管系统功能失常为主要表现，可兼有神经官能症的其他表现。其症状多种多样，常见有心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、呼吸困难、头晕、失眠、多梦等。9. 心肌梗死后综合征（Dresoler syndrome）心肌梗死后综合征（PMIS）也称Dressler综合征：是指急性心肌梗死后数日至数周 出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征，并有反复发生的倾向。10. 心肌损伤后综合征（Postperiocardiostomy Syndrome）心脏手术、心肌梗 死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免
5、疫反应有关。糖皮质激素治疗有效11. 冠状动脉支架内亚急性血栓形成亚急性指甲内血栓为支架植入术后24小时至术后1个月内形成血栓，支架内亚急性血栓形成较少见（通常不超过1%-2%），表现为术后症状好转过程中突然出现胸痛、心电图ST段抬高或压低等急性心肌缺血表现。12. 对比剂肾病（CIN）对比剂肾病有较多急性肾损伤(AKI)，无其他原因，血管内使用对比剂后发生的急性 肾功能下降。具体表现为：使用对比剂后4872h，血清肌酐水平上升 44mol/L，或比基础血清肌酐水平上升25%。13. 冠脉无复流现象（no-reflow）冠状动脉无复流是指急性心肌梗死(AMI)患者通过经皮冠状动脉介入治疗(PC
6、I)或静脉溶栓治疗，其梗死的相关动脉再通后，冠状动脉造影排除病变部位内膜撕裂、管壁夹层、血栓栓塞、急性支架内血栓形成、心外膜血管痉挛等因素，梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象14. 冠脉慢血流现象(coronary slow flow，CSF) 指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外，在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟的现象。15. 药物洗脱支架（DES）药物洗脱支架也称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂
7、层中通过洗脱方式有控制地释放至血管壁组织而发挥生物学效应。16. 光学相干断层扫描技术 （Optical CoherenceTomography, OCT）是近十年迅速发展起来的一种成像技术，它利用弱相干光干涉仪的基本原理，检测生物组织不同深度层面对入射弱相干光的背向反射或几次散射信号，通过扫描，可得到生物组织二维或三维结构图像。17. 血管内超声（IVUS）是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的，一种使用末端连接有超声探针的特殊导管进行的医学成像技术。这种技术使得超声技术，如压电传导或者超声传感器得以用于检查血管内壁的情况。18. 血流储备分数（FFR）FFR是一个评价冠状动脉狭窄病变
8、对血管功能影响的指标。存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。 FFR0.75 时，可导致严重的心肌缺血，提示狭窄有明显的血流动力学意义。19. COX-2抑制剂COX-2在正常组织细胞内的活性极低，只有受到诱导才能大量产生。它通过对PG合成的促进作用，介导疼痛、炎症和发热等反应。通常，认为非甾体抗炎药的多种不良作 用与抑制COX-2有关。因此，出现了COX-2选择性抑制剂。如尼美舒利，塞利西布等。20. 阿司匹林抵抗 (aspirin resistance,AR)（协和2005，上海交大2008）定义一，是指阿司匹林不能预
9、防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象；定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长）或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。21. 氯吡格雷抵抗 (CPG resistance，CPGR)是指当给予600 mg负荷剂量的CPG后4小时对ADP诱导的PLT聚集较基线相比降低30%则为正常反应。22. 缺血预适应（ischemic preconditioning）经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练，能够激发人体免疫系统的应急机制，产生和释放内源性保护物质（如：腺苷、缓激肽、一氧化氮等，
10、 这些物质参与保护心肌和能量代谢）减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的 损伤。有效的避免发生脑梗死，心脏猝死等心脑血管疾病的意外发生。23. 心肌顿抑（Myocardial stunning）（武汉大学2009）缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。24. 心室重塑 （remodeling）心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化，是病变修复和心室整体代偿及继发的病
11、理生理反应过程。25. PCSK9抑制剂（PCSK-9 Inhibiter）PCSK9抑制剂是一种前景颇为理想的降LDL-C药物。该类药物可以降低LDL-C、ApoB、non-HDL及Lp（a），但对甘油三酯及HDL-C影响甚微。PCSK9抑制剂可安全有效的应用于动脉粥样硬化性心血管疾病患者、他汀不耐受或他汀禁忌患者。26. 猝死（sudden cadioc death）（协和2005，上海交大2008）指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。27. 心肌桥（Myocardial Bri
12、dging）冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中， 如果一段冠状动脉行走在心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。28. 挤奶现象（Milking Effect）由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的收缩期 前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称为继耐现象。29. 高频旋磨术（High frequency rotational atherectomy）采用超高速旋转的磨头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小的微粒，从而消除斑块，增大官腔。30. 冠状动脉内定向旋切术（diect
13、ional coronary atherectomy，DCA）定向冠状动脉内斑块切除术是一种通过特殊设计的导管，将冠状动脉内的粥样斑块切除，使冠状动脉血流增加的介入性治疗技术。心力衰竭1. 脑钠肽（BNP）正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压高低而变化，当心室充盈压增高时，BNP分泌增加。其主要生理效应是扩张血管，增加排钠，对抗RAAS系统引起的水钠潴留。2. 慢性心衰分期（CHF）A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，
14、但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭3. 舒张性心衰（协和2007）DHF是指具有心力衰竭的症状和(或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。4. 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea）（武汉大学2009）患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。心律失常1
15、. 心律失常（arthythmia）指心脏起搏及传导功能发生紊乱导致的心脏节律频率激动顺序异常，主要表现为心动过速，过缓，心律不齐和心脏停搏。2. 触发活动（trigger activity）（武汉大学2005）是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。3. 折返激动（Recurrent Activity）当激动从某处循一条径路传出后，又从另一 条径路返回原处，使得该处再次发生激动的现象折返激动，是快速型心律失常发生的重要机制。4. 室型并行心律 (ventricular parasystole) (北医2001)心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群之间。5. 干扰性房室脱节（atrioventricular interference dissociation）心脏正常的跳动是有窦房结带领的，由心房传到心室，从而引起全心收缩和舒张。干扰性房室脱节，就是有一个因
