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1、人体解剖生理学知识点总结第一章 绪论生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平.根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。第二章 细胞、基本组织及运动系统第一节 细胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散(通道：化学 电压 机械门控;载体：结构特异性 饱和现象 竞争性抑
2、制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自TP的分解,而是依靠N+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用A)【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞)和出胞等.跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PC，是在基因控制下,通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程.细胞周期:细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为,分为G1
3、、S、G2、四期.细胞衰老:细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。第二节基本组织人体四种基本组织:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织.神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用.神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。第三节 运动系统骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成,前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。第三章 人体的基本生理功能第一节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。阈强度/阈值:能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。兴奋性：可兴奋组织或细
4、胞接受刺激后产生兴奋的能力。适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。生殖:人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。第二节 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性静息电位:细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差.静息电位产生机制：【前提膜内外离子浓度差；决定作用膜对离子的通透性；根本原因K+外流(膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因.P的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A浓度比外高,而胞外a和Cl比内高。但膜在静息时对通透性较大，Na和C较小，A几乎不通透
5、，因此顺浓度差向膜外扩散,造成了外正内负的膜电位差。这一电位差最终达到K的电位平衡,即RP。动作电位：可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞)【非酸碱性传导,不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤维不接受强大或高频刺激】：【去极化Na+内流；复极化+外流；恢复 a泵3NaK交换】电刺激致负极产生出膜电流，P减小发生去极化,去极化到阈电位。膜上Na离子通道大量激活，膜对Na通透性迅速增大，Na顺浓度差和电位差进入膜内,形成A上升相/去极相。Na通道失活,膜内外电位差达到Na平衡电位，K通道逐渐开放，膜对K通透性增加
6、，K顺浓度差和电位差向膜外扩散,形成下降相/复极相。膜对K通透性恢复正常,N通道的失活状态解除恢复到备用状态,膜内外自立重新调整,形成负后电位和正后电位,膜电位恢复正常.神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。动作电位的特征非酸碱性传导,不衰减“全或无”现象短时间内不耗能神经纤维不接受强大或高频刺激。局部兴奋与动作电位相比具有以下特征向周围紧张性扩散,衰减性不是“全或无的可以总和a空间b时间。兴奋在同一细胞上的传导机制：前提 已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；基础 已和未兴奋部位间电荷移动从而形成局部电流；关键 未受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，
7、引起钠通道开放从而使未产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使A不断向前传导。（有髓鞘Nf 郎飞结的跳跃式传导；直径大；去极化幅度大 快）兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。神经肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。神经肌接头的兴奋传递:当末梢处传来冲动，在AP去极化达阈电位水平的影响下，末梢的Ca通道开放，Ca内流.在钙作用（降低轴浆粘滞性;中和街头前膜内的负电荷)下,大量囊泡移向前膜并融合,发生出泡作用，向间隙量子释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与膜上N2型Ah受体结合，结合后离子通道开放，终板膜对、Na通透性增加，其中Na内流为主造成终板去极化,形成终板
8、电位.终板电位是局部兴奋,以电紧张方式引发肌膜AP,并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导，完成。Ach完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个冲动的到来。(特征:化学性兴奋传递；单向性传递;时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响E筒箭毒，竞争终板膜上Ah受体，阻断,肌肉松弛剂;依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使Ah得不到及时清除在终板膜处蓄积致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡;琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜Ach受体结合（不易被水解)导致终板膜持久去极化，阻滞，肌肉松弛.)兴奋收缩耦联:从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联,或兴奋AP触发收缩的中介过
9、程称为。关键因子a2+。粗肌丝的主要成1肌凝蛋白；细肌丝为肌纤蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白,其中称为调节蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-1之间的相互作用。第三五节 人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统内环境/细胞外液：细胞在体内直接所处的环境。反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。神经调节的基本方式是反射,分为非条件反射和条件反射，其结构基础是反射弧感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。特点：反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂。激素:由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号,调节组织细胞功能的化学物质。体液调节特点：
10、作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。负反馈：从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分,使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。正反馈：从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一步加强。第四章 血液的特性与生理功能血液的生理功能运输机能机体所需的氧、营养物质、水分、电解质，通过血液运输到组织，C代谢产生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外2缓冲 保持酸碱度相对恒定3体温调节 血液比热大通过运输防御和保护 血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血过程中发挥重要作用。血
11、浆渗透压（溶质颗粒数目）血浆晶体渗透压(小分子晶体物质)+血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子）。红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。淋巴细胞分为T细胞细胞免疫、B细胞体液免疫。血小板生理功能维持血管内皮的完整性促进生理性止血，参与凝血。血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血液凝固的基本过程：【凝血酶原复合物的形成凝血酶原的激活纤维蛋白的形成,a2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活为因子Xa）内源性凝血系统,完全依靠血浆中的凝血因子形成，与受损血管壁内
12、胶原或基膜接触后被激活成a再催化成a,a催化成a，Ca血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物外源性途径 外伤或其他R组织释放出的组织凝血致活素混入血液在Ca参与下与X都结合于所提供的磷脂上以便催化X有限水解形成;凝血酶原转变成凝血酶,凝血酶原无活性在a与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶;血浆纤维蛋白生成阶段，在凝血为的作用下fP原被切除四个小肽然后两分子fPr便连接成二聚体后在fPr稳定因子13和Ca的参与下逐渐形成牢固的fPr多聚体即不溶于水的血f。生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白质C系统组织因子途径抑制剂。纤维蛋白溶解的基本过程：纤溶酶原的激活；
13、纤维蛋白的降解。血fr溶解是fr溶解酶的作用，血浆中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的Pr溶解酶,他能促进整个fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤溶抑制物纤维蛋白及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何发挥作用：【迅速粘附于创伤处并聚集成团形成较松软的止血栓子存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后,内皮下胶原暴露，1内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上,是形成主血栓的第一步。通过血小板的粘附,止血栓恰好在血管损伤的局部形成。局部损伤红C释放的A及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释
14、放内源性AP及A2，促进血小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小板上,形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞达到初步止血。第五章 循环系统生理第一二节 心脏生理心脏的特殊传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成.心脏兴奋传导途径 窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纤维心室肌。心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌）、快反应自律细胞(蒲氏纤维）、慢反应非自律细胞(结区细胞)、慢反应自律细胞(窦房结、房室交界）。快反应非自律（心房肌、心室肌）细胞P及形成机制:0期，内流引起；1期快速复相期，K快速跨膜外流;2期平台期，C
15、a缓慢内流少量K外流（C与跨膜电荷相等）是心肌AP的主要特征区别于骨骼肌AP；3期快速复极末期,Ca通道完全失活较快外流;4期静息期，a-K交换，Na内流促进NaC交换。心肌快反应细胞和慢反应细胞期AP特征与机制：快反应C心室肌为例,t短，幅度大,v快。机制，去极化达阈电位时膜上N通道(快钠通道，决定0期去极化的钠通道是一种快钠通道，激活开放和失活关闭的都很快）开放概率明显增加，出现再生性Na内流,Na顺浓度差和电位差快速流入膜内，是膜进一步去极化，直至接近Na平衡电位。/慢反应窦房结为例，0期去极化由慢内流引起，膜电位和A的幅度均较小，去极化v和A传导也较慢。其中分布于窦房结、房结区和结希区的慢反应C可在4期自动除极（K外流的进行性衰减Na为主的正相离子内流）达-40ma通道开放，自律慢反应C;房室交接的结区为非自律性慢反应C。慢反应自律细胞A形成机制：0期去极化，Ca2+内流(期自动去极到达40mVC2通道开放)；复极化，K+外流（无明显1期及平台期）；期自动去极aK+外流的进行性衰减b以Na+为主的正向离子内流。4期电位不稳定是自律性的根本原因.兴奋性的
