慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗

《慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗一、慢阻肺的概述慢性阻塞性肺疾病（COPD ）简称慢阻肺，是以持续气流受限为 特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。肺功能 检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用 力呼气容积/用力肺活量（ FEV1/FVC ） 0.70 表明存在持续气流受限慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。当慢性支气管炎、 肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺。如患 者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊 断为慢阻肺。一些已知病因或具有特征性病理表现的疾病，也可导致 持续气流受限，如支气管

2、扩张症、肺结核纤维化、严重的间质性肺疾 病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，均不属于慢阻肺。二、慢阻肺的病)/本病病因不明，可能与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。（1）吸烟 为重要的发病因素。烟草中的有害物质可损伤气道上 皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分 泌增多，使气道净化能力下降。吸烟还可破坏肺弹力纤维，诱发肺气 肿形成。（2）职业粉尘和化学物质 如烟雾、变应原、气、室内空气污染 等，均可产生与吸烟类似的COPD。(3) 空气污染 大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛 清除功能下降，黏液分泌增加。(4 )感染因素 感染是COPD

3、发生发展的重要因素之一。病毒、 支原体、细菌等感染可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，使 支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞，从而导致 COPD。(5 )蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或al-抗胰蛋白酶(al- AT )缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性a1-抗胰蛋白酶缺 乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见报道。( 6 )氧化应激 COPD 患者氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴 离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HCIO )、H2O2和一氧化氮 (NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂 质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失 衡；促进

4、炎症反应等。(7) 炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD 的特 征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、 T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了 COPD的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一 个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢 性黏液高分泌状态，并破坏肺实质。(8) 其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可 能参与COPD的发生、发展。三、慢阻肺的病理生理(1) 通气功能障碍 COPD 的特征性病理生理变化是持续气流受 限导致肺通气功能障碍。(2) 换气功能障碍 随着病情发展，肺组织弹性减退，残气量、 残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿

5、导致肺毛细血管因膨胀肺泡的 挤压而减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无 血流灌注，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血流灌注，但 肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生 通气/血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少通气/血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致肺换气功能障碍。3）呼吸衰竭 通气和换气功能障碍可导致缺氧和 CO2 潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。慢阻肺的临床表现（1）慢性咳嗽咳痰 为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。 急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（2 ）气短或呼吸困难 是COPD的标志

6、性症状。（3）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现（4）体征 早期可无异常，晚期可有肺气肿体征。 视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽， 称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率加快。 触诊 双侧语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝油音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性或湿 性啰音。五、慢阻肺的临床分期（1）急性加重期 是指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。（2）稳定期 是指患者咳嗽咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 六、慢阻肺的辅助检查（1）胸部 X 线 早期无改变

7、，晚期出现肺纹理增粗、紊乱等非特 异性改变，对诊断COPD价值不大。（2）血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失 调及判断呼衰类型有重要价值。（3）肺功能检查 为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标， 对 COPD 的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有 重要意义。使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70可确定持续气流受 限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV ）增高，肺 活量（VC）降低，表明肺过度充气。检查项目临床意共FEV1/FVC第一砂用力呼气普枳/用力肪活童（FE71/FVC）尼评析气流曼眼 舲一顶墩愍指标啪入交违菅訐张药后FEVM

8、FVCXO. 了可确走为持续性流壹 眼足薛恰UOFD严重程度的良好指标，算变异性小，易于择作TLC、FRC、EVSt总墨CTLC）.功能残气蚩（FEC）.残气量FV）塔壽对诊断CQPD有磬考价值VC瞬活量VC鬲低对谨断CQPD有替考筋値RV/TLC殘气呈丿附兰雷R/TTC）構加（0. 4ft 对逡断阳赛艸flili吒帥七、慢阻肺的诊断及严重程度分级（1）诊断 主要根据吸烟等高危因素、临床表现及肺功能检查等， 并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。 肺功能检查见持续气流受限（吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC0.70）是诊断慢阻肺的必备条件。（2）稳定期病情严重程度评估

9、多主张对稳定期慢阻肺采用综合 指标体系进行病情严重程度评估。症状评估 可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷 （mMRC 问卷）进行评估。剂后FEVl/FVC0.70，再根据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级。月帀功龍弁级恙者肺功龍FEW1占顶计值的百仆比（FEVl%predXGOLDlFEVipredSO%G0LD2中度t50%FEV1%prE?d8 0%GDLD3级事度30%FE7i%DrEd50%急性加重风险评估 上一年发生2次或以上急性加重或 FEV1%pred50%，均提示今后急性加重的风险增加。根据上述症状、 肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严

10、重 程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物。患者综含评估分组.特征1肺功哉分圾上一年急性加重坎数训RC疔级苜远治疗药物&组.低冈险症状少;GOL1H2级W打欠L级亚JU或SftBA；.时E组低风险，症状塞COLD 1 2H次岂级；LAM止或L止EA:组高冈险，症状少:GOLD 3-4级CS+LABA, LAIffA注：SABA :短效卩2受体激动剂SAMA：短效抗胆碱能药物LABA：长效卩2受体激动剂LAMA：长效抗胆碱能药物ICS :吸入型糖皮质激素八、慢阻肺的鉴别诊断（1）支气管哮喘 多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征， 发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常

11、有家族史或个人过敏史。 哮喘发作时，一秒率虽下降，但支气管舒张试验常阳性。（2）支气管扩张 主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和（或）反 复咯血。肺部固定而持久的局限性湿性啰音。部分胸片示肺纹理粗乱 或呈卷发状。高分辨CT可确诊支气管扩张。（3）肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检 可发现结核杆菌。（4）支气管肺癌 可反复咳嗽咳痰，痰中带血，或出现刺激性咳 嗽，胸部占位性病变。九、慢阻肺的并发症（1）慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状加重， 表现为低氧血症和（或）高碳酸血症。（2）自发性气胸 表现为突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患 侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消

12、失。通过X线检查可确诊。（3）慢性肺心病 COPD 可引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉 挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功 能不全。十、慢阻肺的治疗稳定期的治疗（ 1 ）教育和劝导患者戒烟 因职业或环境粉尘、刺激性气体所致COPD 者，应脱离污染环境。（2）支气管舒张药 是控制症状的主要措施，可根据病情严重程 度选用B2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、抗胆碱能药 物（异丙托溴铵、瘙托溴铵）、茶碱类药物（氨茶碱）。（3 ）糖皮质激素 对高风险（C组和D组）患者，长期吸入糖皮 质激素与长效P2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减 少急性加重发作频率、提

13、高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用 剂型有沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德。（4）祛痰药 对痰液不易咳出者可使用祛痰药，常用药物有盐酸 氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等。（5 ）长期家庭氧疗（LTOT）对COPD并发呼衰者,LTOT可提 高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生 有益的影响。宜采用持续低流量给氧，其指征为：PaO255mmHg 或SaO288%,有或没有高碳酸血症；PaO25560mmHg，或 SaO20.55 ）。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为12L/min , 吸氧时间1015h/d。目的是使患者在静息状态下，达到 PaO260mmHg 和（

14、或）SaO290%o急性加重期的治疗（1）确定病情加重的诱因 最常见诱因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度，决定门诊或住院治疗。（2）支气管舒张药 药物同病情稳定期。有严重喘息症状者可给 予较大剂量的雾化吸入治疗。（3 ）低流量吸氧 给氧浓度（）=21+4x氧流量（L/min ）, 般为28%30%。（4）抗生素 当患者呼吸困难加重、咳嗽伴痰量增加、有脓痰时， 应选用抗生素。（5）糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼 尼松龙，或静脉给予甲泼尼龙。（6）祛痰剂 酌情选用溴己新、盐酸氨溴索。禁用中枢性强镇咳 剂，以免加重呼吸道随，导致病情恶化。十一、慢阻肺的预防（1）戒烟 是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟 都有助于防止病情进展。（2）控制环境污染 控制职业和环境污染，减少有害气体或有害 颗粒的吸入。（3）免疫接种 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介 苗多糖核酸对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。积极防治婴幼儿和 儿童期呼吸系统感染。（4）增强体质 加强体育锻炼、增强体质，提高机体免疫力，可 帮助改善机体般状况。【济南哮喘病医院温馨提醒】点击下方了解更多，获取更多疾病 用药知识和免费治疗指导方案！