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1、实验诊断学名词解释和简答论述集锦血液一般检测核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒细胞或早幼粒细胞等）的 百分率增高，超过5%时称为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急 性溶血反应。核右移：周围血中若中性粒细胞出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%时称为核右移。主要见于巨幼 贫及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物。在炎症的恢复期，可出现一过性核右移。溶血性贫虹HA）亠由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓造血功能不能相应 代偿时引起的一组贫血。缺铁性贫血（IDA）:因体内储存铁缺乏而使血红蛋白合成不足所致的贫血。巨幼细
2、胞贫血：由于叶酸及维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引起的一类贫血。其典型特征是除出现巨 幼红细胞外，粒细胞也出现巨幼特征及分叶过多。再生障碍性贫血（AA ）:是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和功能异常，导致红细胞，粒细胞和 血小板生成减少的一组综合征，表现为贫血、感染和出血。宜血病亠是造血系统的一种恶性肿瘤，其）特点为造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍，并 浸润其他器官和组织，而正常造血功能则受到抑制。骨髓增生异常综合征（MDS ）:是一组造血细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血。主要表现为外周血血 细胞减少，而骨髓细胞增生增多，成熟和幼稚细胞均形态异常。简述何为MCV、MCH、MC
3、HC以及它们的临床意义？MCV即平均红细胞容积指全血中每个红细胞的平均体积以飞升（fl內单位数值上MCV = HCT/RBC , 它是反映平均红细胞的体积的一个指标。MCH即平均红细胞血红蛋白量，指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克（pg ）为单位，数值 上MCH = Hb/RBC，它是反映每个红细胞内平均血红蛋白含量的一个指标。MCHC即平均红细胞血红蛋白浓度系指每升血液中平均所含血红蛋白浓度以g/L表示。数值上MCHC =Hb/HCT，它是反映血液中血红蛋白浓度的指标。临床意义：贫血的形态学分类MCV（ 80-100fl）MCH（ 27-34pg）MCHC（ 32%-36%）病因正常
4、细胞性贫血80-10027-3432-36再生障碍性贫血、急性失血性贫血、多数溶血性贫血、骨髓病性贫血等大细胞性贫血1003432-36叶酸及（或）维生素B12缺乏所引起的巨幼细胞贫血及恶性贫血小细胞低色素性贫血802732缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血单纯小细胞性贫血802732-36慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血简述何为RDW以及它的临床意义？RDW即红细胞体积分布宽度，它是反映外周血红细胞体积异质性的参数，也是反映红细胞大小不等的 客观指标。临床意义:MCVRDW贫血类型常见疾病增高正常大细胞均一性贫血部分再生障碍性贫血增高大细胞非均一
5、性贫血巨幼细胞贫血、MDS正常正常正常细胞均一性贫血急性失血性贫血增高正常细胞非均一性贫血再生障碍性贫血、PNH、G-6-PD缺乏症等减低正常增高小细胞均一性贫血小细胞非均一性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症等缺铁性贫血简述血细胞发育过程中形态演变的一般规律:细胞体积：随血细胞的发育成熟，胞体由大变小，但巨核系细胞体积由小变大，早幼粒细胞较原粒细胞 稍大。细胞质：量：由少逐渐变多。染色:一嗜碱性由强变弱，由深蓝变浅染，甚至淡红，红细胞系最终变为橘 红色。颗粒：从无颗粒（原始细胞）嗜天青颗粒（早幼粒细胞）特殊颗粒（中性、嗜酸性和嗜碱性 颗粒），红细胞胞质内一般无颗粒。细胞核：大小：由大变
6、小，核形由圆形f椭圆形f肾形f杆状f分叶逐渐变化。巨核细胞核由小变 大，红细胞系核变小最终消失。染色质：由细密疏松变为粗糙致密，着色由浅变深。核仁：由有到无， 最终消失。核膜：由不明显变为明显。核质比：由大变小，巨核细胞相反。血栓与止血检测3p试验：受检血浆加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物复 合物，则鱼精蛋白使其解离析出纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行聚合合成肉眼可见的纤维状物，此为 阳性反应结果。简述束臂试验的原理及临床意义：原理：束臂试验又称毛细血管脆性试验或毛细血管抵抗试验，通过对手臂局部加压（标准压力）使静脉 血流受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围
7、内皮肤出现出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。血 管壁的通透性和脆性与其结构和功能，血小板的数量和质量以及vWF等因素有关。参考值：5cm直径的圆圈内出血点，成年男性低于5个，儿童和成年女性低于10个。临床意义：新的出血点超过正常范围高限值为阳性。 血管壁的结构和功能缺陷：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜。 血小板数量和功能异常：原发性和继发性血小板减少症、获得性血小板功能缺陷症。 血管性血友病因子缺乏：血管性血友病。简述bt测定的原理和临床意义：原理：将皮肤刺破后，让血液自然流出到血液自然停止所需要的时间称为出血时间BT测定受血小板的 数量和质量，毛细血管壁的结构和功
8、能以及血小板与毛细血管之间相互作用的影响。参考值：（6.92.1）min，超过9min为异常。临床意义：BT延长见于： 血小板减少：原发性和继发性血小板减少性紫癜。 血小板功能异常：血小板无力症和巨血小板综合征。 严重缺乏血浆某些凝血因子:如血管性血友病、DIC等。 血管异常:遗传性出血性毛细血管扩张症。 药物影响：服用抗血小板药物、抗凝药和溶栓药。简述APTT的原理和临床意义：原理：在抗凝血浆中，加入活化接触因子激活剂和部分凝血活酶（代替血小板的磷脂），再加入适量的 Ca2+即可满足内源性凝血的全部条件。从加入Ca2+到血浆凝固所需的时间即称为活化部分凝血活酶时 间。本试验是目前最常用的敏感
9、的检查内源凝血系统是否正常的筛选试验。APTT的长短反映了血浆中 内源凝血系统凝血因子及共同途径中凝血酶原、纤维蛋白原和因子V、X的水平。参考值：32-43S，超过正常对照10s以上即为异常。临床意义：1. APTT 延长： APTT是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验主要用于发现轻型的血友病如VIII因子缺乏导致的A型血 友病，IX因子缺之导致的B型血友病。 共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时也可延长，但敏感性略差。 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高时也可延长。 其它尚有肝病、DIC、大量输入库存血等。2. APTT缩短：血栓前状态及血栓性疾病等。3肝素治疗监护：由于AP
10、TT对肝素的高敏感性，目前广泛用在普通肝素抗凝治疗监护中。对于低分子量 肝素，APTT不敏感。4狼疮抗凝因子是一种抗磷脂的自身抗体，常引起静脉血栓。由于它与参与凝血反应的磷脂相结合，故 能干扰凝血使APTT延长。简述PT的原理和临床意义：原理：在抗凝血浆中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因子，TF ）和适量的Ca2+，即可满足外源性凝 血的全部条件。从加入Ca2+到血浆凝固所需的时间即称为血浆凝血酶原时间。参考值：11-13S，超过正常对照3s以上即为异常。临床意义：1. PT延长：先天性因子ll、V、VII、X减少及纤维蛋白原的缺乏（低或无纤维蛋白血症）获得性凝血 因子缺乏，如DIC、原发性
11、纤溶亢进症、维生素K缺乏、严重肝病等。2. PT缩短常见于血液高凝状态：DIC早期、心梗、脑梗、静脉血栓形成、口服避孕药等。3口服抗凝药的监护：临床上对口服抗凝剂双香豆素（华法林）的病人常用NR为2-4时为抗凝治疗的合 适范围。排泄物、分泌物及体液检测肉眼血尿：每升尿中含血量超过1ml即可出现淡红色，称肉眼血尿。镜下血尿亠如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均3个，称为镜下血尿。 蛋白尿亠尿蛋白定性试验为阳性或定量试验超过150mg/24h尿时，称为蛋白尿。酮体：酮体是乙酰乙酸、卜羟丁酸和丙酮的总称，是体内脂肪代谢产生的中间产物。管型亠蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管
12、内凝固而形成的圆柱形蛋白聚体，它的出现往往提示有肾 实质性损害。蛋白定性试验亠脑脊液中蛋白质与石碳酸结合生成不溶性蛋白盐而出现混浊或沉淀，此法比较敏感，当 总蛋白量超过0.25g/L ,可呈弱阳性反应。简述尿液外观改变的类型及其临床意义：血尿：尿液里含有一定量的红细胞，称为血尿，可呈淡红色云雾状。其中每升尿中含血量超过1mL即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍视野红细胞平均3个称为 镜下血尿。血红蛋白尿和肌红蛋白尿：可使尿液呈浓茶色，血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血如溶血性贫血， 蚕豆病，PNH等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征。脓尿和菌尿：因含大量脓细胞或细
13、菌而呈白色混浊，见于泌尿系统感染。乳糜尿：因混有淋巴液而呈乳白色，见于丝虫病、肾周围淋巴管梗阻。胆红素尿：见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。简述尿蛋白产生的原因：肾小球滤过增加：当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超 过肾小管重吸收能力而出现于终尿。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿： 以清蛋白为主，少量小分子量蛋白，无大分子蛋白，半定量多在+- +，见于肾病综合征；非选择 性蛋白尿：肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，半定量在+ - +，见于 原发性和继发性肾小球疾病，预后常常不良。肾小管重吸收障碍：当肾小管功能受
14、损时，近端肾小管对蛋白质的重吸收障碍而出现蛋白尿。血浆小分子量蛋白异常增多。肾髓袢升支及远曲小管分泌T-H糖蛋白增加。简述蛋白尿常见的临床类型：肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾 小管重吸收能力。此型蛋白尿最为常见。蛋白尿以白蛋白为主，也含有以些分子量较大的球蛋白，分子 量4万以下的蛋白质含量极少。见于肾小球肾炎、原发性及狼疮性肾炎、继发性肾小球性疾病等。肾小管性蛋白尿：由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分子量蛋 白质为主的蛋白尿。此类蛋白尿的特点是以E2微球蛋白、al微球蛋白等低分子量蛋白质增多为主，白
15、蛋白正常或轻度增多。见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒等。混合性蛋白尿：由于肾病同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是白蛋白和E2微球蛋白等 同时增多。见于同时累及肾小球和肾小管的疾病。溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。血红 蛋白尿，肌红蛋白尿即属此类，见于溶血性贫血和挤压综合征。另一类较常见的凝溶蛋白，见于多发性 骨髓瘤。组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H 糖蛋白为主要成分。此外还有假性蛋白尿。简述管型形成的条件：管型是指尿液中的蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱形蛋白聚体，它的出现往 往提示有肾实质性损害。1尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质。2肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促进蛋白变性聚集。3仍存在可交替使用的肾单位，处于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够的时间形成
