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1、老年性厌食症要点（全文）老年性厌食症（anorexia of aging , AA）最早于公元前44年由罗马哲学家 Marcus Cicero 所描述，指的是随增龄而愈发常见的食欲减退和（或）摄食 减少；这一概念于1988年被Morley和Silver再次提出。目前一般认为 AA 是指由于生理、病理、精神心理和环境等因素导致老年人持续性食欲 减退甚至丧失、摄食显著减少，进而造成严重营养不良、肌少症、衰弱等 不良临床结局的老年综合征。 AA 不仅使老年患者的生活质量降低，而且 使其对疾病的易感性增加、患病率和死亡率升高。与神经性厌食不同的是， AA导致的是非意向性体重下降。AA在临床上较为常见，
2、但常被认为是衰 老所致的正常现象而被照护者甚至临床医生所忽视。早期识别、积极干预 AA 相关危险因素，将有助于阻止其发展、改善其不良临床结局。本文拟 从AA的流行病学、发病机制、筛查与评估以及管理等方面进行简要综述。一、流行病学意大利的一项研究显示，老年人群中厌食症总体患病率为21.2%，医院和 护理院患病率（分别为31.5%和31.3%）明显高于社区（6.9%）。巴西一项研 究显示，门诊 AA 的患病率为 27.7%，其中女性占 66.7%，80 岁以上患 者占 38.9%。加拿大的研究显示，在健康状况良好的老年人群中， AA 患 病率为 7.0%，女性多于男性。日本一项对社区老年人群进行的
3、研究结果 显示，衰弱者 AA 患病率显著高于非衰弱者 （分别为 21.2%和 7.9%，P0.001）。尚未见我国AA相关的流行病学硏究报道。尽管诊断标准不一, 但 AA 在医院、护理院的患病率明显高于社区，女性多于男性，且在高龄、 衰弱、行动不便、认知受损的人群中更为常见。二、发病因素与发病机制（一）衰老相关因素1嗅觉与味觉：人体的嗅觉和味觉功能随机体衰老而减退，导致老年人对享受食物气味和 味道的兴趣减退，造成老年人食欲减退、进食减少。相比于味觉，老年人 嗅觉减退更为明显。嗅觉功能减退在老年人群中十分普遍，65 岁及以上人 群超半数存在不同程度嗅觉减退，在 80 岁及以上高龄人群中更为常见。
4、增龄相关性嗅觉减退与嗅上皮、嗅球及嗅皮质改变相关。随增龄嗅上皮变 薄萎缩，嗅受体数量减少、功能结构改变，神经元数量减少，嗅球萎缩， 嗅皮质相关结构（如海马体、前嗅核等 ）萎缩，导致嗅觉系统结构和功能异 常。随增龄味蕾数量减少，味觉敏感性减退，以酸味觉和苦味觉减退最为 明显。此外，唾液能够刺激味觉受体，衰老可致唾液腺退化，唾液分泌减 少，以致味觉敏感性下降。味觉处理中枢的增龄性改变亦与味觉减退相关， 硏究显示，皮质内神经传递连接随增龄而减退，在味觉减退中起一定作用。2咀嚼与吞咽：老年人常伴有不同程度的咀嚼和吞咽功能减退，口腔组织器官随增龄而逐 渐劳损、退化。牙齿缺损，龋齿，义齿不适，舌肌、咀嚼肌
5、力量下降，唾 液分泌减少，神经-肌肉协调性下降等老年人常见口腔问题将导致老年人咀 嚼效率下降、功能减退，食团形成困难，进一步造成吞咽困难，食物选择 受限，进食兴趣减退，摄食减少。正常的吞咽过程由口腔、咽、喉、食管 一系列高度协调的反射活动组成，随增龄舌肌萎缩，食团形成、运送困难， 吞咽压力下降，咽相触发延迟，喉闭合延迟，上食管括约肌功能失调，开 放面积减少，这一系列变化导致吞咽动作不协调，吞咽困难，吞咽后食物 残留，造成进食体验下降，食欲减退，进食减少。3食欲调节相关激素：下丘脑为机体的食欲调节中枢，刺鼠相关蛋白(AgRP)神经元和阿黑皮质素 原(POMC )神经元是能量代谢和食欲调控的关键神
6、经元。根据来源，食欲 调节相关激素可分为中枢激素和胃肠道、脂肪组织等来源的外周激素，其 中中枢激素以阿片类、甘丙肽、神经肽Y(NPY)、a-促黑素细胞激素(a-MSH) 为代表。内源性阿片类、甘丙肽主要促进高脂食物的摄入JNPY是最强的 促食欲激素，主要促进碳水化合物的摄入，目前关于中枢促食欲激素增龄 变化的人体研究甚少，动物试验多表明促食欲激素浓度、受体表达及数量 随增龄减少a-MSH为POMC的衍生物，能够抑制食欲、减少进食。胃 促生长素(ghrelin)是外周来源的促食欲激素，主要由胃泌酸腺X/A样细胞 产生，通过脑肠轴激活下丘脑 AgRP 神经元，进而刺激食欲、增加进食， 研究表明血浆
7、酰基化胃促生长素(活性成分)浓度随增龄而降低。胆囊收缩 素(CCK)是经典的饱食激素，能够促进胰酶释放、胆囊收缩，增加小肠动 力，抑制胃排空；CCK循环浓度随增龄而升高，其介导的脑肠信号随增龄 而增强，最终抑制进食。肽YY(PYY)亦是一种饱食激素，与CCK共同向下 丘脑传递重要的饱食信号。瘦素(leptin)是由白色脂肪组织产生的饱食激 素，主要通过抑制下丘脑 AgRP 神经元，激活 POMC 神经元而发挥厌食 作用。激素在调节食欲和能量平衡中起重要作用，但由于种类繁多、相互 作用和调节机制复杂，关于激素与 AA 间的确切关系，仍需进一步研究。4胃肠道功能：饱感信号主要来源于胃部。老年人常伴
8、生理和 (或)病理性胃电活动减弱、 紊乱，胃动力减退，顺应性下降，胃排空延迟，这些改变与老年人的早饱、 饥饿感减少现象关系密切。一氧化氮(NO)是胃肠道重要的抑制性神经递 质，在饱感机制中起重要作用，是胃松弛的重要因素。研究显示，大鼠胃 体神经元一氧化氮合酶的分布及其 mRNA 表达随增龄而减少，导致 NO 合成减少，胃体顺应性相应降低。Cajal间质细胞(ICC)对调节正常胃肠功 能至关重要，随增龄人体胃和结肠 ICC 数量和体积减小，可能导致胃肠动 力下降，造成早饱，食欲减退，进食减少。5慢性低度炎症：慢性低度炎性状态是衰老的标志之一，以体内非特异性炎性标志物 C 反应 蛋白(CRP)、肿
9、瘤坏死因子(TNF-曲、白介素(IL)-6等浓度轻度升高为特点。 炎性因子可通过激活单核巨噬细胞和树突状细胞的吲哚胺 2，3 二氧化酶 (IDO)和鸟苷三磷酸环水解酶-l(GTP-CHl)途径导致神经精神症状，如抑 郁、厌食等。神经递质(如血清素、多巴胺等)在情绪和认知调节中起重要 作用，研究显示，老年人慢性低度炎症程度随增龄而增加，炎性因子(如干 扰素-Y可激活IDO ,促进色氨酸通过犬尿氨酸途径分解代谢，色氨酸分解 代谢增加与厌食、抑郁等症状相关。GTP-CH1 活化可产生大量新蝶呤和 少量四氢生物蝶呤 (BH4) ，后者是芳香族氨基酸羟化酶 (如苯丙氨酸羟化 酶、色氨酸羟化酶、酪氨酸羟化
10、酶)和一氧化氮合酶(NOS)的辅助因子，但 炎性因子产生的活性氧可破坏 BH4 活性，最终导致血清素、多巴胺浓度 下降，NO合成减少，引起厌食症状。研究显示，IL-18可抑制边缘系统 终纹床核活性而发挥厌食作用。促炎因子还可通过影响食欲调节激素促进 瘦素释放，激活瘦素受体，抑制促食欲激素(如 NPY 、甘丙肽等)合成等而 引起厌食。(二)疾病因素1 精神心理疾病： 抑郁症是最常见的增龄相关性心理疾病，亦是AA常见的可逆性原因之一。 老年期抑郁伴随的便秘、腹胀等躯体症状及抗抑郁药物的不良反应均可导 致厌食症状；此外，抑郁常伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调，厌食性 神经递质-促肾上腺皮质激素释放
11、因子（CRF ）水平升高，该现象在老年患者 中尤为明显，这可能是老年抑郁患者食欲减退程度较年轻患者更为严重的 部分原因。痴呆尤其是阿尔茨海默病与食欲减退密切相关，与非痴呆患者 比较，其厌食症患病风险增加了近2 倍。痴呆患者发生厌食症可能与忘记 进食、嗅觉和味觉减退、合并抑郁以及抗痴呆药物的使用相关。2共病：共病可通过疾病本身和治疗药物的不良反应而升高 AA 的发生风险。老年 人常见消化系统疾病如消化不良、胃瘫、便秘等可导致食欲减退，还可通 过影响胃动力、减少消化液分泌、减少小肠吸收面积而造成营养物质吸收 不良。消化系统外疾病如肿瘤（肿瘤细胞可使厌食性细胞因子异常升高、影 响情绪）、慢性阻塞性肺
12、疾病（缺氧、炎性因子升高）、神经系统疾病（吞咽困 难、胃肠道动力异常）亦可导致厌食的发生。肾脏疾病和心脏疾病（尤其是 慢性肾病和慢性心力衰竭）患者常合并厌食症，慢性肾病腹膜透析患者发生 厌食症可能与胃电活动紊乱、食欲调节相关激素改变（厌食性激素胰高血糖 素样肽-1 水平升高、胃促生长素水平降低）相关，袢利尿剂使用、炎症、 恶病质状态可能与心力衰竭患者合并厌食症相关。3药物：老年患者常因合并多种慢性疾病而长期服用多种药物，味觉、嗅觉改变， 口干，消化道反应如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等药物不良反应与食欲减退 密切相关。现已发现超过 300 种药物可影响味觉功能，中草药的不良反应 发生率约3.1% ，
13、其中消化道症状和食欲减退占比可达50% 。影响食欲的 药物主要包括精神类药物（抗焦虑、抑郁药物等）、心血管药物（抗高血压及 强心药物等）、抗炎药物（非甾体类消炎药）、抗肿瘤药物（化疗药物、靶向药 物）及抗菌药物、抗帕金森药物、支气管扩张剂等。药物可通过干扰味觉和 嗅觉的信号传递级联反应或干扰嗅皮质最终导致味觉、嗅觉障碍。4社会经济因素：贫穷将导致老年人购买食物的种类和品质受限，也无法提供良好的食物保 存条件，导致老年人食欲下降、摄食减少。孤独也是导致 AA 的重要因素， 独居或居住在敬老院的老年人常因餐食制作简单，进餐时缺乏陪伴、交谈 和愉快的气氛而导致食欲下降、进食减少。日本早前一项研究结果
14、显示， 与家人的沟通与良好的食欲显著相关（OR =2.43, 95%CI : 1.30一4.74）。三、筛由于 AA 可导致多种不良后果,且具有较高的患病率,对厌食风险的早期 筛查尤为重要。尽管目前尚无统一的诊断标准，但有多种评估老年人厌食 状态或风险的筛查工具。简化营养评估问卷(SNAQ)是常用的筛查工具之 一，由食欲、饱腹感、味觉、进食频率4个简单的问题构成，适用于初级 保健机构，对预测体重下降具有重要价值，其得分S14分提示未来6个月 有体重减轻5%的风险，灵敏度可达81 .6% ，特异度为77.6%。研究显示， 低SNAQ评分(14分)与住院感染率(HR二3.53 , 95%CI :
15、1.488.41 ,P二0.004)和死亡率(HR二 2.29 , 95%CI : 1.124.68, P二0.020)增加相 关。厌食/恶病质治疗的功能评估一厌食/恶病质量表(FAACT-A/CS )由12 个问题构成，得分S24分提示患有厌食症，该量表常用于肿瘤患者厌食、 恶病质的评估，亦能有效诊断老年慢性消耗性疾病人群的厌食症，并能对 厌食症相关症状及严重程度进行分级。视觉模拟评分法(VAS)是临床上能 够简单、快速测量疼痛强度的常用方法，该评估方法也可用作AA评估， 使用一条约10 cm的标尺，每1 cm为一个刻度，从一端到另一端依次为 0 分到 10 分，0 分表示毫无食欲、 10
16、分表示食欲极好，缺点是不能反映 厌食相关症状。微型营养评估量表(MNA)是评估老年人营养不良风险的常 用工具，其缺点是对AA患者食欲的早期评估存在缺陷。在临床上，常常 是在对老年人进行营养不良风险筛查中遇到可疑AA，然后进一步进行老 年性厌食筛查。四、评估与干预如能及时识别、早期筛查和综合干预，AA能够得到控制，甚至逆转。以 识别和干预AA相关危险因素为导向的多步骤筛查/评估是管理AA的有效 方法，经筛查后有厌食风险者，由多学科团队对其进行全面系统的临床评 估，采取个性化干预措施，并进行定期随访。1共病评估与干预：老年患者共病现象普遍，研究显示，我国老年人共病患病率约为 43.65%。 在老年人群中对共病尤其是可造成食欲减退、体重下降的共病进行客观评 估和合理管理将有助于AA的治疗，AA可并发营养不良、肌少症、衰弱 等老年人综合征，亦可继发于消化道疾病（吞咽困难、消化不良、胰腺外分 泌功能不全等）、神经系统疾病（卒中、痴呆等）、内
