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1、病理生理学大题重点总结一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：去甲肾上腺素释放，crh分泌增多外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义：1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；4.对其他激素影响。除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，crh分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；3.维持系统对儿茶
2、酚胺的反应性；4.稳定细胞膜和溶酶体膜；5.有强大的抗炎作用。二、活性氧增多的机制：1.线粒体产生活性氧增加；2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；4.儿茶酚胺的自身氧化；5.诱导型nos表达增加；6.体内活性氧的清除能力下降。三、肝性脑病的诱因：1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。2.高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。4.感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多5.肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少
3、而使得毒物在体内堆积_镇定剂的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性脑病。四、休克1.微循环缺血期“少灌少流，灌少于流”机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿：动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使_也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现：脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷，
4、尿量减少，烦躁2.微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”机制：扩血管物质的增加，如no，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠肾血流不足致少尿，无尿淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。五、dic的临床表现。出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期出血的机制：1.凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血
5、小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。2.继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低3.血管壁损伤。病理生理学大题重点总结（二）病理生理学重点1.疾病。机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2.病因。作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。3.脑死亡。全脑功能不可逆性的永久性停止。4.高渗性脱水的特点。失水大于失钠，以失水为主，血钠浓度_mmol/l，血浆渗透压_mmol/l。有明显的口渴感。5.低渗性脱水的特点。失钠大于失水，血钠浓度_mmol/l，血浆渗透压_mmol/l。6.水肿。过多的体液积聚在_间隙或体腔。7.血
6、管内外体液交换失调原因。毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。8.钠水潴留的原因。肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。9.低钾血症。血清钾浓度低于_mmol/l。10.高钾血症。血清钾浓度高于_mmol/l。11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。13.负离子间隙。血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。14.内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-。15.发热的时相。体温上升期、高温持续期、体温下降期。16.缺氧。由于氧的供应不足和/或利
7、用氧的能力障碍，引起机体_器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。17.缺氧的分类。低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、_性缺氧。18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。少灌少流、灌少于流，_缺血性缺氧。19.休克缺血性缺氧期临床表现。烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。灌而少流、灌大于流。21.影响dic发生发展的因素。单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。22.dic分期。高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。23.dic引起出血的因素。凝血物质的消耗、继发性纤溶亢进、fd
8、p的形成、血管壁损伤。24.华-佛综合征。累及肾上腺皮质出血性坏死。25.席汉氏综合征。累及垂体可引起出血性坏死。26.微血管病性溶血性贫血。是dic伴发的一种特殊类型的贫血。27._。各种原因引起的外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于_mmhg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于_mmhg，并出现机体机能和代谢变化的病理过程。28.阻塞性通气不足的类型。病理生理学大题重点总结（三）1.疾病。机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2.病因。作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。3.脑死亡。全脑功能不可逆性的永久性停止。4.高渗性脱水的特点。失
9、水大于失钠，以失水为主，血钠浓度150mmol/l，血浆渗透压310mmol/l。有明显的口渴感。5.低渗性脱水的特点。失钠大于失水，血钠浓度130mmol/l，血浆渗透压280mmol/l。6.水肿。过多的体液积聚在组织间隙或体腔。7.血管内外体液交换失调原因。毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。8.钠水潴留的原因。肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。9.低钾血症。血清钾浓度低于3.5mmol/l。10.高钾血症。血清钾浓度高于5.5mmol/l。11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。12.二氧化碳分压直接反
10、应了碳酸的浓度。13.负离子间隙。血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。14.内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。15.发热的时相。体温上升期、高温持续期、体温下降期。16.缺氧。由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍，引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。17.缺氧的分类。低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。少灌少流、灌少于流，组织缺血性缺氧。19.休克缺血性缺氧期临床表现。烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。20.休克淤血性缺氧期微
11、循环变化特点。灌而少流、灌大于流。21.影响dic发生发展的因素。单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。22.dic分期。高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。23.dic引起出血的因素。凝血物质的消耗、继发性纤溶亢进、fdp的形成、血管壁损伤。24.华-佛综合征。累及肾上腺皮质出血性坏死。25.席汉氏综合征。累及垂体可引起出血性坏死。26.微血管病性溶血性贫血。是dic伴发的一种特殊类型的贫血。27.呼吸衰竭。各种原因引起的外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于60mmhg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于501mmhg，并出现机体机能和代谢变化的病理过程。28.阻塞性通气不足的类型。中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。第页共页
