第十四章肝性脑病

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1、第十四章 肝性脑病复习提要一、 肝性脑病的原因与分型(一)急性暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。(二)慢性多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后,从肠道吸收入血未经解毒处理,直接进入体循环。二、 肝性脑病的发病机制(一) 氨中毒学说1. 氨的生成与吸收增加内源性产氨增加 外源性产氨增加2. 氨的清除不足肝脏清除氨的功能减弱 肾脏排氨减少 氨经肌肉代谢减少3. 血氨增多引起肝性脑病的机制干扰脑的能量代谢对神经细胞膜的抑制作用 对神经递质的影响(二) 假性神经递质学说1.由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍

2、而导致昏迷。2。 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似,但生理效应仅为后者的1.(三) 血浆氨基酸失衡学说 肝功能严重受损,对芳香族氨基酸(A)的清除减少;同时对胰岛素的灭活减弱,血中升高的胰岛素促使支链氨基酸(CA)大量进入肌肉组织,故血浆中的AA浓度上升,而A浓度下降,高浓度AAA迅速通过血脑屏障进入脑组织。(四) 氨基丁酸学说 肝性脑病时肝脏不能有效清除G,使血中的AA增加,毒性物质损伤血脑屏障的入脑增多,同时,肝性脑病对脑神经突触后膜GAA受体数量增多,活性增强,与-A结合,导致中枢神经系统抑制。(五) 其它因素1 酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性2 毒性物质甲基吲哚与吲

3、哚的毒性作用3。毒物的协同作用三、 肝性脑病的发病基础与诱发因素(一) 发病基础1 脑屏障通透性改变2 氮平衡改变3 酸碱失衡(二) 肝性脑病的诱发因素1 消化道出血2 利尿剂使用不当3 镇静剂和麻醉剂使用不当4 感染5 摄入过量蛋白、便秘6 腹泻引起电解质紊乱四、 肝性脑病的防治原则 基础治疗,保持热量平衡,水电解质及酸碱平衡 净化肠道,抑制毒物的生成与吸收 纠正血浆氨基酸失衡 清除血中和脑内毒性物质 促进肝功能恢复及肝细胞再生对症处理试 题A型题。下列哪种措施可减少肠内氨生成:A.利尿剂 B.给氧 C酸灌肠 D.输液 E.补碱哪种措施可使血氨降低:慎用催眠、麻醉、镇静药 B左旋多巴C。高支

4、链氨基酸溶液 D。胰岛素E.新霉素3。治疗肝性脑病常用药物中应除外:A新酶素 B乳果糖 C。谷氨酸 。左旋多巴 E.多巴胺4。肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是:。防治胃肠道感染 B。预防肝胆系统感染。抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染E。抑制肠道细菌,减少氨的产生5.下列哪种措施可减少肠内氨生成:A.利尿剂 .给氧 C灌肠 D.补碱 E.补钾6下列关于血氨的说法哪一项正确:.血氨是指血液内的NH4+浓度。血氨是指血液内NH浓度.血氨是指血液内的H4、NH和NH的总和D.血氨是指血液内的NH4+和NH3的总和E。血氨是指血液中NH+和NH2的总和.色氨酸在肝性脑病发病中的作用为:.对抗去甲肾

5、上腺素 B对抗乙酰胆碱C。直接抑制中枢神经系统 .直接兴奋中枢神经系统E转变或羧色胺肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现:A。低血糖症 B血糖正常 B。一时性高血糖症C血糖持续性升高 E。先低血糖,后高血糖.肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于:。中性脂肪氧化障碍 B.甘油三酯直接吸收入血C.肝内形成甘油三醋 D胆固酸代谢障碍E。磷脂代谢障碍1下列哪项不是肝性脑病常见的诱因:A上消化道出血 .酸中毒 。便秘D感染 E.酗酒11。肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中,下列哪项除外:A高钾血症 B。消化道出血 碱中毒D.氮质血症 E便秘12。严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况:A。尿内出现蛋白 脂

6、肪肝 .呕吐昏迷 E高蛋白血症13碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是:.氨降低,铵离子升高 。氨降低,铵离子降低C氨降低,铵离子升高 D氨升高,铵离子升高。氨升高,铵离子降低14上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是:.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多C。脑组织缺血、缺氧 。血内苯乙胺和酪胺增多.破坏血脑屏障15.原尿H增高可引起:A。铵盐随尿排出减少,氨吸收入血增多B铵盐随尿排出增多,氨吸收入血减少C。铵盐随尿排出增多,氨吸收入血增多D。铵盐随尿排出减少,氨吸收入血减少E铵盐随尿排出正常,氨吸收入血正常1.一慢性肝炎、肝硬化病人,伴有严重肝功能障碍,长期应用利尿剂后,可出现的酸碱平衡紊乱

7、是: A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒C。呼吸性碱中毒 。代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒17。上消化道出血诱发肝性脑病的机制中,哪项是错误的:A蛋白质分解,产氨增多 。肝细胞损伤加重C。脑代谢障碍加重 D。血红蛋白减少.有效循环血量减少18严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况:A。尿内出现蛋白 B.脂肪肝 C呕吐D。昏迷 E高蛋白血症19。血氨升高引起肝性脑病的机制是:.影响大脑皮质的兴奋传导过程B。使乙酰胆碱产生过多C干扰脑细胞的能量代谢D使脑干网状结构不能正常活动E。使去甲肾上腺素作用减弱20上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是:A.引起失血性休克 肠道细菌作用

8、下产生氨C。脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加。破坏血脑屏障,假性道质入血2。碱中毒透发肝性脑病的主要原因是:_ NH H4+_A。 B。 C . E。 早期 晚期22.假性神经递质在肝性脑病中的作用是:替代乙酰胆碱 B。替代谷氨酰胺C。增强r氨基丁酸的作用 D.替代去甲肾上腺素E。替代谷氨酰胺23。清除血中支链氨基酸的主要器官是:。肝脏 B肌肉组织 C脑 .肾脏 E。胃肠系统24清除血中芳香族氨基酸的主要器官是:肠道上皮细胞 B.肌肉组织 肾脏D。神经组织 E。肝脏短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是:A.抑制脑细胞呼吸,使能量产生不足.抑脑细胞钠钾ATP酶,干扰膜离子转运C。抑制胰高

9、血糖素,促进胰岛素活性,引起低血糖D抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E.抑制肝细胞线粒体呼吸26。肝性脑病时,血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是:A。长链脂肪酸B氧化不全 B.肝脏分解减少C.甘油三酯在肠内水解 D糖和氨基酸在肠内合成增多E.肠道吸收增多27.中长链脂肪酸是:A.4C1 。512C C。4CC D。6C10 E.6C12C2.短链脂肪酸指:A。28C B。CC C.4C1C 。4C8C E。2C12C29。蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是:A。促进假性神经递质合成 B直接抑制中枢功能C促进芳香族氨基酸入脑 D。转变成吲哚和甲基吲哚E.转变成硫醇30.肝性脑病时,芳香族氨基酸入脑增多的机

10、制是:A.血氨浓度增加 B.血短链脂肪酸增加.血脑屏障破坏 D血硫醇含量增多E.血支链氨基酸减少31.肝性脑病时,血芳香族氨基酸增多的危害是:。支链氨基酸浓度减少 。能量物质减少 C。引起酸中毒D。羟苯乙醇胺增多 E.二羟苯丙氨酸增多2。肝性脑病时,血液支链氨基酸降低的机制是:。肝脏代谢支链氨基酸增多B支链氨基酸经肠道排出增加.肾脏排出支链氨基酸增多D肌肉摄取、利用支链氨基酸增多.支链氨基酸进入脑组织增多33。肝性脑病时,胰岛素和胰高血糖素的变化是:A.胰岛素升高,胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍,胰岛素与胰高血糖 素的比值下降。胰高血糖素升高,胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍,胰岛素与胰高 血糖

11、素的比值升高 C。胰岛素升高,胰高血糖素降低,其比值升高胰岛素升高,胰高血糖素不变,其比值升高E胰岛素升高,胰高血糖素下降,其比值升高34肝性脑病时,血浆氨基酸比例失常可表现为:。芳香族氨基酸升高,支链氨基酸升高,其比值升高。芳香族氨基酸下降,支链氨基酸升高,其比值下降C.芳香族氨基酸升高,支链氨基酸下降,其比值升高D芳香族氨基酸不变,支链氨基酸下降,其比值升高。芳香族氨基酸升高,支链氨基酸不变,其比值升高5.应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是:.对抗氨中毒,改善脑内能量代谢.与芳香族氨基酸竟争性进入脑内C.促进支链氨基酸通过血脑屏障D。增加正常神经递质形成E.抑制假性神经递质形成6假性神经递质引起意识障碍的机制是:A.取代乙酰胆碱 B抑制多巴胺合成

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