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1、北医内科学考研专业课辅导笔记 1甲亢一、甲状腺功能亢进症定义:多种因素引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体浮现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Gravs病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一种症，不是一种病） Graves 病(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见 甲亢的病因(参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T淋巴细胞功能紊乱,继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生(TH受体抗体:TRA）临床体现： 高代谢症状特性性体
2、现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼(两侧对称);胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves病 特殊类型甲亢：淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义：心率不小于 60 次每分、体温不小于 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查:总 3、总 4、游离T、游离 T4升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在 甲状腺球蛋白 影响 TBG的因素：（重要考点)妊娠、病毒性肝炎，BG 升高 肾上腺皮质激素使 B减少反 3:T4在血液中形成 和反 ,反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的状况见于：全身疾病、病危（恶液质),系机体保护作用，低代谢Graes病 SH 明显减少（T3T4的克制）
3、实验室检查：TR(有两种成分) 诊断要点：1）功能诊断,拟定有无甲亢2)部分诊断,3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症) 她巴唑:丙基硫氧嘧啶起始足量,不良反映:粒细胞减少或缺少妊娠期检查要测游离 3 和游离 4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘,导致新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2糖尿病概念 共同特点:高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类: 型：(自身免疫介导的胰岛细胞损毁）胰岛素绝对缺少,易酮中毒多见于青少年 有关抗体：ICA、A、DDA 胰岛素是用来维持生命I 型：目前人数最多、病
4、因最复杂 胰岛素抵御、胰岛素缺少II 型:拟定病因：B细胞基因缺陷OY(青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 内分泌疾病(Cuhing、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂) 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病V型：妊娠期糖尿病I 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床体现：、三多一少:（要理解其发生机制）2、实验室检查 糖化血红蛋白：82 周血糖水平糖化血清蛋白:4周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断）诊断原则:1、FPG（空腹血糖分型)采静脉血浆血糖 不小于 .0 不不小于. 空腹血糖受损(IFG) 不小于70 需另一天证明2、OTT,7 克无
5、水葡萄糖负荷后两小时血糖 不不小于 7 为正常不小于 7. 不不小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT不小于 11.诊断糖尿病,需另一天证明3、诊断原则症状加随机血糖不小于1.1 PG 不小于 70OGT2 小时不小于 1.症状不典型者需等第二天证明 型和 I 型糖尿病的曲别发病年龄家族史 肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分派营养素:碳水化物 5055%;脂肪 00%;蛋白质 15-20规律分餐、运动3、药物： 磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛细胞，促其释放胰岛素共有三代:I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲 I
6、代:格列本脲 III 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短:格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲(优降糖)最易引起低血糖最常用的不良反映是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出,增长肌肉对葡萄摄取、减少胰岛素抵御，增长胰岛素作用血糖下降：不明显增长体重，因其不增进胰岛素分泌,尚有克制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常用的不良反映是:胃肠道反映 最严重的不良反映:乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍
7、类药物糖苷酶克制剂：延缓碳水化合物吸取 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸取，糖苷酶受克制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合,发酵产 气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体(PR)恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增长,恢 复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素:原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模 仿基本胰岛素分泌I 型是补充治疗,与口服药结合使用急性代谢并发病: DA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业
8、课辅导笔记 DKA:诱因（要掌握）感染;胰岛素使用不当;饮食失调；巨大的精神刺激；其她应激状况 胰岛素拮抗激素DKA临床体现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状:恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志变化3、诱发疾病体现： 血酮体成分增长 尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增长 治疗原则：DKA-胰岛素缺少;非酮症高渗性昏迷水缺少1、补充胰岛素:小剂量持续静脉点滴、纠正水电解质紊乱、补水量 10左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲:马明信)贫血一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况 二、病因分类生成减少:缺
9、铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失运用）;再障贫;骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷);细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性;脾亢；慢性失血性贫血缺铁贫三、形态学分类(参照诊断学)缺铁贫一、铁含量骨髓铁RB储存铁血清铁骨髓铁铁在体内是在一种闭合的环路运用;因此在予以铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,由于铁剂口服 后机体可以根据需要吸取。而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。二、发病机制1体内缺铁(慢性失血如月通过多和溃疡病;需要增多如妊娠;吸取障碍)血红蛋白合成减少3.骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少;铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性.血清铁蛋白不不小于
10、20ug/l;血清铁不不小于 50ugdl;总铁结合力升高、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难） 三、诊断：1.有缺铁的因素2小细胞低血素性贫血3.贮存铁和血清铁减少诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断 SF 骨髓 S TIBC(血清铁蛋白) 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力缺铁贫 阴性 慢性病贫血 铁粒细胞性贫血 + 海洋性贫血 正常 正常 正常 正常 阐明:上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显2.SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁总铁结合力跟 SF 成反比4缺铁贫潜伏期:贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗1.祛除病因
11、,特别是消化道肿瘤2.补充铁剂（口服)北医内科学考研专业课辅导笔记 6再生障碍性贫血一、病因: 原发性和继发性干细胞受损造血组织减少 二、实验室检查网织红细胞,淋巴细胞易感染，血小板减少，可出血骨髓象:增生低下,红粒巨核均低下，非造血细胞 急性型再障（即重症 I型)1网织红细胞不不小于 。万中性粒细胞不不小于 003血小板不不小于 万4骨髓多部位增生明显低下 重症再障 I型在慢性基本上浮现了 I 型的体现 三、鉴别诊断问：全血细胞减少，常用于什么病？1巨幼贫2NH)阵发性睡眠性血红蛋白尿.脾亢4非白血病性白血病.MDS发病高,又称白血病前期 四、治疗(无进展，略)溶血性贫血问:血管外溶血与血管
12、内溶血有什么区别?一、发病机理血管外溶血(PN、错误输血)血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，尿中浮现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(Rous 实验)和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没有协助 血结素下降（但目前临床上已经不作了）血管外溶血，重要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素; 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸取。尿胆原增长,间接胆红素升高,直接胆红素增高。二、临床体现 贫血、黄疸、
13、脾大(一)急性溶血 血管内溶血(二）慢性溶血 血管外溶血（三）溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四)原发病体现三、实验室检查(一)一方面拟定与否溶血北医内科学考研专业课辅导笔记 71、红细胞破坏过多的证据（1)血红蛋白下降()血清间接胆红素升高(未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性()血清结合珠蛋白减低或消失(5）51Cr标记的红细胞寿命缩短(252 天）(前五项是血管内和血管外共有的体现)（6)血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/d血浆中浮现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous 实验阳性）尿离心上清液检查破碎 BC%、红细胞代偿增生的证据（1)网织红细胞增高(2）骨髓红系增生明显（3）周边血浮现幼红细胞（二）拟定是何因素溶血1、红细胞膜缺陷（)血 RB 形态(遗传性球形红细胞增多症)（）脆性实验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）
