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1、发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断一发热相关知识的系统性回顾:高级中枢：视前区下丘脑前部(POTH)次级中枢：延髓，脊髓大脑皮层也参与体温的行为性调节稽留热：体温持续在3940 0C,达数天或数周之久,24小时内体温波动不超过10C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病持张热:体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶 性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿 热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。间歇热:体温突然上升达到39 0C以上,往往伴有恶寒或寒战，历数小时后又下 降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发作.是间 日
2、疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不 久又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、 周期热等.再发热:又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互相 交替。可见于回归热、鼠咬热等。不规则热:发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、渗 出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。 恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。一双相热:第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次热 程，持
3、续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染如脊髓灰质炎、 淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等.注意：1.临床上热型由于受很多因素(抗生素、激素、体质等)的影响而不具有典型性。2. 分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性 肺炎合并脓胸或败血症时，热型可由稽留热转为驰张热，故临床上对此种现象应加以注意3. 也有学者将波状热与再发热归为反复发热。4. 后发热:此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发 热。有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况其他感染性疾病经 治疗好转，但不彻底，停药复发。细菌感染疾
4、病抗菌显效，但病原菌并未完全消灭而转为L 型细菌再次发热在原发病用药控制退热后，一直未停药，随后再发热应想到药物热。 反复发热疾病的第二次发热在原发病已经好转、控制的情况下，并发有关或无关的新并发 症。;3个月为长热程:此型需注意患者的发热症状可有反复，并非是发热持续达3个月 以上,在这部分疾患中，以免疫系统疾病、肿瘤为多见，感染性 疾病相对少见，此外，也可有少数患者可有神经功能性发热。长热程:1,感染性：最常见的可导致长热程的感染性疾病是结核杆菌感染，并以肺外结核多见，如脊柱结核、肝结核、肾结核、盆腔结核等，此类患者病灶多隐圈临床症状不典型，近 年来耐药结核菌株的出现也成为难治结核的原因之一
5、。随着抗生素的不断进展，普通细菌感 染所致的长热程在临床上已较少见，但临床上仍应警惕隐源性感染灶所致的发热.此外，临床 上不可忽视AIDS患者的存在，该病可分为四期，最初在急性感染期可有高热及类似流感样 症状，淋巴结肿大,2周后症状消失，进入无症状期.发展到艾滋病相关综合症期患者可再度发 热，此时多为不规则低热呈中长热程，伴消瘦、腹泻、贫血等症状。进入艾滋病期，患者可 合并各种病原体感染难以控制，表现出持续或间歇的各种热型。2. 恶性肿瘤：机制尚不明确，但有报道长期发热中恶性肿瘤占7%31%，位居第二。其中 各型血液系统恶性病变均可导致长期发热，其中尤以淋巴瘤和恶性组织细胞增生症为突出， 热度
6、多为高热，热型多样性。实体瘤中以原发或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移 癌多见，尤其在肿瘤的中晚期，可表现为不规则低热、驰张热等热型，这部分患者对抗生素 治疗不敏感，但对萘普生和激素治疗敏感.3. 结缔组织病:各种结缔组织病均可出现长热程的临床表现，尤以SLE、RA、风湿热、成人 Still病、PM和DM等多见，这部分患者的发热症状可经治疗或自行缓解,而后反复发作.其中， SLE活动时发热伴浆膜炎、肾炎、关节炎。RA发热多为低热，偶有高热，可伴有关节痛和肌 痛。持续高热常是PM和DM的首发症状,可伴有肌痛和肌无力.成人Still病则以高热、外周 血Rt中WBC增多，皮疹、关节疼痛为表现.
7、同时仍不能忽视结缔组织病也同样存在合并感 染的问题。4. 其他:在长热程中还可由重度贫血。甲状腺功能亢进，手术后低热、感染后低热、功能性 低热的原因引起，重度贫血所致的发热多为低热，很少有高热出现，感染后低热多发生于病毒 感染后，表现为高热后遗留低热，伴有乏力、食欲减退等症状,但体格检查及辅助检查无异 常发现。功能性低热中以神经功能性低热为主，多见于女性，夏季好发，体温一般不超过 38 0C，这类患者常伴有植物神经功能紊乱的表现.注意：热程的含义并非是指发热不退所持续的时间，而是更多意义上讲发热疾病的 病程，包括某些反复发热的过程.在临床上热程的提出有助于疾病的诊断。r380C低热：多见于病情
8、较轻者、慢性病患者或功能性发热者.38。1oC -39oC中热：大部分疾病伴发热时，体温多在此范围。（四）热度41oC超高热:可见于乙型脑炎、脓毒败血症、伤寒（重症）、中暑及中枢性高热等。注意：临床上不应以热度来衡量疾病的轻重，在某种意义上热度的高低反应了机体 的防御应急能力。但热度过高可对集体产生不良影响，特别是体温42oC时 往往提示患者病情严重，应积极采取措施，以避免高热对组织造成的损伤。二. 发热机制：（一）什么是发热：1。诊断学上的定义是当机体在pyrogen作用下或各种原因引起体温调 节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热.2. 病理生理学上的定义是当由于pyrogen
9、作用使体温调定点上移而引 起调节性体温升高（超过0。5）时，就称之为发热。3. 其他参考书上指出发热是指身体因某种原因而使体温调节中枢机能失 常产生的高体温。有的还指出：发热是指病理性的体温升高，是人体对治 病因子的一种全身性反应.月经前期/生理性体温升高 剧烈运动I应激（二）体温升高发热（调节性体温升高，与SP相适应）I病理性体温升高YI过热（被动性体温升高，超过SP水平）（三）发热是由发热激活物/EP诱导物作用于机体，激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源（EP），再经一些后继环节引起体温升高。!1。细菌一G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌和枯草杆菌等这 类细菌除了全菌体致热外
10、，其代谢产物也是重要的致热物 质，如葡萄球菌释放的可溶性外毒素、A族链球菌产生的致 热外毒素、以及白喉杆菌释放的白喉毒素.G-菌：典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、致 贺菌属等.这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中之外分枝杆菌：典型菌群为结核杆菌.2. 病毒:常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。3. 真菌：如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎、深部真菌感染以及 新型隐球菌所致的脑膜炎等.4.螺旋体:常见的有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。钩端螺旋体内含 有溶血素和细胞毒因子等.5. 疟原虫:潜隐子一红细胞一裂殖子+代谢产物（疟色素）入血。体内产物：
11、1.抗原抗体复合物2. 类固醇U白细胞介素一1： IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞和肿瘤细 胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质,IL1受体广泛分 布于脑内，但密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外测。EP g 肿瘤坏死因子：据报道:葡萄球菌、链球菌等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF。 干扰素：是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞产生。白细胞介素-6:是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL1、TNF、PDGF等都可诱导其产生和释放。 PGE :也有学者提出作为PGE的前体的花生四烯酸比PG
12、E更 有可能是发热介质I Na+/Ca+ 比值I正调节介质y cAMPCRHL ONAVP:是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，也是一种与 多种中枢神经系统功能（如血管中枢和学习记忆功能）有 负调节介质关的神经递质。黑素细胞刺激素（aMSH）:是由腺垂体分泌的多肽类激素。J膜联蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。在体内分布十 分广泛，但主要存在于脑、肺等器官之中。发热发病学示意图EPs骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩ON三. 发热患者的诊断程序（一）询问病史:临床医生应仔细询问病人一天中体温的波动情况，了解近期内体温的走行趋势， 从而为判定体温的形态提供依据。应着重从以下几点有针对性的询问：1.
