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1、1. 老视：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐。大约在4045岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。2. 散光：（astigmatism）眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈光状态称为散光。3. 瞳孔直接对光反射：光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反应，称为瞳孔对光反射。光照侧的瞳孔缩小，称为瞳孔直接光反射。4. 睫状充血：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。5. 电光性眼炎（雪盲）：电焊、高原、雪地
2、及水面反光可造成眼部紫外线损伤，称为电光性眼炎或雪盲。6. 黄斑：在眼底视神经盘的颚侧0.35cm处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴线的投影线。7. weiss环：玻璃体与视网膜完全脱离开后，在视网膜前出现一个絮状的半透明环形物，标weiss环。8. 睑板腺囊肿：是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎，以往称霰粒肿。它由纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。9. 霰粒肿：霰粒肿（chalazion）是一种睑板腺的慢性炎症肉芽肿（lipogranuloma）。是在睑板腺排出管的管道上阻塞和脂性分泌物潴留的基础上而形成的。 霰粒肿又称睑板腺囊肿，中医名为胞生
3、痰核。是睑板腺的排出管道阻塞，腺体分泌物滞留在睑板内，形成的一种慢性炎症性肿物。本病多见于儿童及青少年，无大痛苦，不影响视力，有自愈倾向，预后良好。10. 翼状胬肉：一种慢性结角膜病变，因其形似昆虫的翅膀故名。11. 角膜营养不良：角膜营养不良是一组少见的遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织特征改变的疾病，与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。此类疾病进展缓慢或静止不变。在患者出生后或青春期确诊。12. 角膜云翳：角膜炎时。若浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清虹膜纹理，称为角膜云翳。13. 角膜白斑：角膜溃疡区上皮愈合，前弹力层和基质层的缺损处由瘢痕组织填充，如瘢痕厚而呈瓷白色的
4、混浊，不能透见虹膜者称为角膜白斑。14. 角膜后沉着物（KP）：炎症细胞渗出物及脱失的色素等随房水对流，由于循环时温差的关系，靠近虹膜侧房水流动向上，靠近角膜侧房水流动向下，炎症细胞等可沉着于角膜后壁，形成尖端向角膜中心的三角形排列，称为角膜后沉着物。15. 睑内翻：是指眼睑，特点是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。16. 前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在其内可见到如下结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。17. 眼球穿通伤：锐器造成眼球壁全层裂开，称为眼球穿通伤。18. 眼球贯通伤：钝器或高速飞行的金属碎片刺透眼球壁为眼球贯通伤。19. 眼表：是
5、指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。包括上、下睑缘间的全部粘膜上皮。由角膜和结膜构成。20. 流泪：泪液分泌增多，排出系统来不及排走而流出眼睑外。21. 泪溢：排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为泪溢。22. 泪膜：通过眼睑的瞬目活动，将泪液涂布在眼表形成的710mm厚的超薄层。构成从外到内：水样层、酯质层、粘蛋白层。23. 泪膜破裂时间：（BUT）方法是在结膜囊内滴入荧光素纳溶液，被检者瞬目几次后平视前方，测量者在裂隙灯的钴蓝光下用宽型裂隙光带观察，从最后一次瞬目后睁眼至角膜出现第一个黑斑即干燥斑的时间为泪膜破裂时间。24. 干眼症：指任何原因引起的泪液总量异常或动
6、力学异常，导致泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，引起眼表病变为特征的多种病症的总称。25. 房水闪辉：炎性渗出物进入房水，在裂隙灯窄光带斜照下，可见闪光及渗出颗粒在浮动，这种现象称为房水闪辉。26. 白内障：晶状体混浊并在一定程度上影响视力者称为白内障，其形成与许多因素有关，例如老化、遗传、局部营养障碍、代谢异常、外伤、辐射中毒等，可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，是晶状体蛋白发生变性，形成混浊。当晶状体混浊使矫正视力下降至0.7以下时称为白内障。27. 上睑下垂：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全 部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称
7、上睑下垂。28. 角膜葡萄肿：（Corneal staphyloma Corneal staphyloma）指角膜部位包含虹膜的组织向前异常隆凸。 临床表现 临床上可表现为整个角膜隆凸，外观上有牛眼之称。大部分病例视力丧失。29. 交感性眼炎：（Sympathetic opthalmia）指发生于一眼穿通伤或眼内手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，另一眼也发生同样性质的葡萄膜炎（受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼，sympathizing eye）。30. 真性小眼球：(nanophthalmos)是胎儿发育过程中眼球在胚胎裂闭合以后停止发育，眼球体积较正常者小而无其他先天畸形。31. 相对性传
8、入性瞳孔障碍(RAPD）：亦称MarcusGunn瞳孔。譬如左眼传入性瞳孔障碍时，用手电筒照健眼时，双眼瞳孔缩小，患眼瞳孔由于间接反射而缩小；随后移动手电筒照在左（患）眼上，双眼瞳孔不缩小或轻微收缩，因左眼传入性瞳孔障碍；以1秒间隔交替照射双眼，健眼瞳孔缩小，患眼瞳孔扩大。这种体征特点有助于诊断单眼的黄斑病变或视神经炎等眼病。32. Fuchs异色性虹膜睫状体炎：Fuchs综合征(Fuchss syndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。此病发病隐匿;炎症轻微;常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP、虹膜脱色素等改变;易发生并发性白内障和继发性青光眼。33. Reit
9、er综合征：Reiter综合征以无菌性尿道炎、眼结膜炎和多发性关节炎为基本特征，可察有皮肤粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性。34. 眼缺血综合征：眼缺血综合征是由慢性严重的颈动脉阻塞或狭窄所致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的临床综合征。由慢性、严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起。多为老年人。常因粥样硬化，或炎症性疾病，动脉阻塞达90以上的管腔致病。约1/5病例双眼受累。35. 前部缺血性视神经病变（AION）：为供应视盘刷板前区及刷板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞，它以突然视力减退，视盘水肿及特征性视野缺损为特点的一组综合征。36. 青光眼：（Gla
10、ucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和事业缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。37. 恶性青光眼：恶性青光眼（malignant glaucoma）又称睫状环阻滞性闭角青光眼（ciliary block glaucoma），此类房角关闭源于晶体状后的压力，该压力推挤晶体虹膜隔前移，导致整个前方变浅，房角关闭。38. 正常眼压青光眼：部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩，视野缺损。39. 房角后退性青光眼：少数病人房角后退较广泛，在伤后数月至数年，因房水排出受阻发生继发性青光眼。40. 眼压：IOP（Intraocular pressure）简称眼压，是眼球内
11、容物作用于眼球壁的压力。正常人眼压值是10-21mmHg。41. 高眼压症：临床上，部分人眼压虽以超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害、房角开放。42. 视网膜脱离：（Retinal detachment）视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮分离，分为原发性与继发性。43. 视网膜震荡：指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降，受打击部位传送的冲动波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜混浊，视力可下降至0.1。34周后水肿消退后，视力恢复较好。44. 视网膜挫伤：有些存在明显的光感受器损伤，视网膜外层变性坏死，黄斑部色素紊乱
12、，视力明显减退，严重可伴视网膜出血。简答题：1. 睫状体炎的临床表现有哪些：症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，也可引起视力明显下降。体征：睫状充血或混合性充血。角膜后沉着物。前房闪辉。前房细胞。虹膜改变。瞳孔改变。晶状体改变。玻璃体及眼后段改变。2. 虹膜睫状体炎的临床表现：症状：有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出，或有反应性黄斑和视盘水肿时，视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时，视力可严重下降。体征：睫状充血或混合性充血；KP；房水闪辉；房水细胞；虹膜改变；瞳孔改变；晶状体改变；眼后段改变。3. 急性虹膜睫状体炎的临床表现及治疗：临床表现：症状眼红、
13、眼痛、畏光、流泪视力减退。体征：睫状充血角膜后沉着物房水混浊瞳孔变小、变形虹膜改变玻璃体混浊房角改变眼压改变。治疗：以局部治疗为主：散瞳：使用阿托品眼药水或眼药膏。消炎：糖皮质激素防止损害及并发症发生。全身治疗：糖皮质激素非甾体类药物免疫调节。4. 老视和远视的不同点与共同点：不同点：老视：和年龄相关的生理性调节力下降，导致近距离工作困难，一般都在40岁出现。近视力明显降低，需要矫正。远视：是一种屈光不正，由于眼球的屈光力过小或眼轴过短所至，出生后往往就存在，看远不清楚，看近更不清楚，但部分症状可被调节所代偿。共同点：远视与近视均应矫正，两者都需要凸透镜矫正。5. 述角膜的组织结构及生理特点：
14、角膜由5层构成上皮层、前弹力层、实质层、后弹力层、内皮细胞层。角膜为屈光间质的重要组成部分，屈光力为43D。角膜本事没有血管，其营养来自角膜缘血管网眼内前房水中的房水及泪膜。角膜代谢所需的氧气主要来源于眼表面的空气，其次为角膜缘血管网及房水，角膜由非常丰富源自于三叉神经眼支的神经末梢分布，这些神经丛角膜周围进入实质层，穿过前弹力层后位于上皮细胞间，故炎症时角膜的刺激症状非常明显。角膜的透明是保证视觉形成的重要条件，其透明有赖于角膜无血管，脱水状态，基质层胶原纤维束的规则排列，完整的角膜上皮细胞和泪膜。6. 原发性开角型青光眼的主要诊断指标有哪三个：眼压升高、视盘损害、视野缺损。7. 急性闭角型
15、青光眼的分期及治疗：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期。急性闭角型青光眼的基本治疗原则是以手术治疗为主。临床前期及先兆期：及时作周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开手术。对暂时不愿手术者应给予滴用缩瞳剂1%毛果芸香碱23次/天。急性发作期高渗剂：可以升高血液渗透压，使玻璃体脱水浓缩降低眼压。碳酸酐酶抑制剂：房水分泌减少缩瞳剂：促进房水引流保护房角粘连其他房水抑制剂：有效协助眼压的控制其他药物手术治疗。间歇期：施行周边虹膜切开术，解除瞳孔阻滞防止房角关闭。慢性期：滤过性手术。绝对期：疼痛症状较为显著的绝对期青光眼主要采用睫状体破坏术。8. 常用抗青光眼手术：解除瞳孔阻滞的手术解除小梁网阻塞的
16、手术建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）减少房水生成的手术。9. 常用的降眼压药：要通过3种途径：扩增房水流出。抑制房水生成。减下眼内容积。其中通过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。a.拟副交感神经药（缩瞳剂）：毛果芸香碱。b.肾上腺能受体阻滞剂：噻吗洛尔、贝他根和贝特舒。作用机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能。c.肾上腺能受体激动剂。d.前列腺素衍生物：长期用药可使虹膜色素增加。e.碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成较低眼压。f.高渗剂。10. 如果检查眼外伤：采集病史全身情况视力检查外眼检查眼球检查根据受伤情况进行超声、X线照相、CT、或MRI等影像学检查。进行电生理、视野检查以判
