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1、微量元素氨基酸螯合物的营养 作用机理（乐国伟）微量元素氨基酸螯合物的营养作用机理乐国伟江南大学 食品学院，江苏省，无锡，蠡湖大道1800 号，214122)乎所有生理和生化过程，其作用与动物生长和健康密切相关。微量元素添加剂经历了无 机盐类添加剂、简单的有机物和氨基酸微量元素螯合物三个发展阶段。氨基酸与肽的微 量元素螯合物作为第三代微量元素添加剂,具有良好的生物稳定性、易被消化吸收、生物 学效价高等特点，认识氨基酸与肽的微量元素螯（络）合物的吸收、代谢途径及其作用 机制，有助于其广泛的推广应用。1. 微量元素氨基酸螯合物化学性质属离子与氨基酸分子通过配位键结合后，使其分子内电荷趋于中性，形成了
2、较稳定的化 学结构。配位体与金属离子间的结合常数，影响稳定性与利用能力，适宜的稳定常数决 定其在消化吸收以及在靶组织的释放、利用能力。在体内pH环境下，有效的保护了螯 合物中的金属离子，既有防止与饲料中植酸、磷酸根离子等的结合作用，又有阻止动物 消化道中不溶性胶体的吸附作用，从而提高了动物机体对金属离子的吸收。微量元素螯 合物中的金属离子在配位体如氨基酸的保护下，可有效地抵御与其他离子生成难溶的无 机盐，缓解矿物质间的拮抗竞争作用。而氨基酸、肽的微量元素螯合物具有类似二肽的 结构，消减了氨基酸吸收与转运的竞争。配位体的性质，提供抗氧化性的功能基团。同 时，在体外减轻了金属离子氧化还原反应对维生
3、素的破坏，从而减少了营养物质的损失， 增强了其吸收利用的程度。微量元素氨基酸螯合物提高复合预混料中维生素的储存稳定性，明显降低预混料中维生素损失率。2. 微量元素氨基酸吸收利用机制无机盐微量元素必须借助辅酶的作用与氨基酸或其他物质形成络合物后才能被机体 吸收1，吸收后金属元素在血液中与某些蛋白结合，被运输到机体所需要的部位发生功 效。多数学者认为，有机微量元素如锌在动物机体内的吸收代谢与无机盐不同，氨基酸 及蛋白螯合物利用肽和氨基酸的吸收机制，不同于小肠中无机锌的吸收机制,位于五元或 六元环螯合物中心的金属可以通过小肠绒毛刷状缘，以氨基酸或肽的形式被吸收。研究 表明，小肽能被完整地吸收，通过肠
4、粘膜进入血液循环，微量元素利用氨基酸或肽的吸 收机制，可以使吸收和循环进入机体的效率更高。氨基酸与肽螯合物既是机体吸收金属 离子的主要形式，又是动物体内合成蛋白过程中的中间物质，因此，而且可以减少许多 生化过程，节约能量消耗，具有较高的生物学效价2。微量元素的代谢受稳衡机制调控。研究表明，稳衡调控在吸收、尿中排出、向肠腔 的分泌、同红细胞的交换、从肌肉中释放几个位点。多数学者认为，肠道是微量元素稳 衡调控的主要场所,吸收与内源分泌是机体稳衡调控的主要方式。当日粮供给水平较低 时，吸收增加，排泄减少。排泄主要经粪便。粪便中除来源于日粮中未吸收部分之外， 还有相当部分来自于唾液、肝脏、胰脏、肠粘膜
5、细胞等向肠腔的内源分泌。机体摄入量 大时，肝脏、胰脏向小肠分泌的增加，从而使内源排出增多，以达到调节营养的平衡。 如锌转运载体蛋白-1 (zinc transporter, ZnT )在十二脂肠和空肠基底膜细胞中广泛 存在, ZnT-1主要位于质膜，承载锌向细胞外运输的作用，以消除锌过量可能导致的潜在毒性. ZnT-2在小肠、肾脏、胎盘、肝脏中表达较多，其将锌从细胞质转运到内涵体或溶酶体。ZnT-3主要在脑、睾丸中表达，它将胞内锌转运入囊泡。ZnT-4主要存于 乳腺和质膜，胞内锌转运进入囊泡。在生理条件下，锌载体的表达与饲粮锌浓度有密切的关系。另外，还有一种（divalent cation t
6、ransporter , DCT ）载体，主要在十二脂肠、空肠、肾、骨髓中表达；其主要功能是作为锌载体。当机体锌缺乏时，加强锌的转运，从而增加吸收。用半定量RT-PCR法测定小肠ZnT1、ZnT4、DCT1、结果表 明.Zn-Met. ZnSO4处理显著降低ZnT1. ZnT4. DCT1 mRNA表达量（PvO05）;Zn-Met组ZnT1、DCT1 mRNA表达量均显著低于ZnSO4组（Pv005 ）;两种锌处理间ZnT4 mRNA表达量无明显差异（P0.05片另外肽载体表达增强。这些结果表明，氨基酸螯合物吸收更快，使ZnT1、ZnT4及DCT1 mRNA表达快速下降，减少肠道中锌的吸收，
7、从而维持锌的内稳态;动物机体内金属硫蛋白（metallothionein , MT）合成与日粮微量元素摄入量有关。 禁食或饲喂高锌的小鼠肠粘膜细胞中金属硫蛋白表达显著增强;但在常规剂量的锌条件 下，MT没有明显变化。小小肠及肝脏MT-1 mRNA表达显示MT促进肠道对锌的吸收和在粘膜细胞中滞留。细胞内游离锌浓度上升时，细胞MT合成增加其与游离锌螯合;相反，锌浓度下降时，MT合成及稳定水平下降，结合在MT中的锌数下降。锌与MT结合的生物学效率受细胞的氧化还原状态影响。在小鼠肝脏、小肠MT-1 mRNA表达量，均为ControlvZnSO4vZn-Met （ Pv005 ）蛋氨酸锌的转运效率明显高
8、于硫酸锌，两者转运机制可能不同。由于无机盐与氨基酸（肽）螯合物转运机制不同，添 加两种微量元素更能够加速吸收与利用。3. 微量元素氨基酸螯合物与机体氧化还原状态消化道自由基的生成与微量元素的形式和浓度有关。量元素螯合物由于其特殊的结构,具有较好的化学稳定性，分子内电荷趋于稳定，防止由于金属离子如铁、铜、锌二 价离子诱发的自由基生成等作用，防止无机微量元素铁诱导产生的氧化损伤作用。无机 盐金属离子如铁，作为变价元素，2-3价互换，催化H2O2形成 OH.。同时，一些氨基肽如蛋氨酸等配体本身具有清除自由基的能力, 从而影响肠粘膜细胞的功能、增殖、分化。量元素的缺乏或利用不良，影响过抗氧化酶的活性，
9、将导致氧化还原等代谢过程紊乱，导致能量物质趋向于流失或脂肪细胞，影响生长发育甚至发生贫血等疾病。高浓 度的一些微量元素会诱发氧化应激，导致肠粘膜损伤，同时随着微量元素浓度的提高， 吸收效率降低。无极微量元素更易诱导 H2O2 生成羟自由基，具有潜在毒性，可引起 细胞损害。同时，一定浓度的自由基可诱导胃、十二指肠以及胰腺分泌生长抑素(SS) 表达与分泌，减缓胃肠道食糜通过速度，抑制胃泌素等肠道激素以及消化液与酶的分泌， 降低 ATP酶偶联的转运载体的功能，减缓营养素的吸收，总的效应是减少游离基的生 成，保护肠道粘膜细胞，但降低生长速度。许多微量元素本身有参与抗氧化酶体系的作 用，如铁、铜、锰、锌
10、、硒等。微量元素缺乏在一定程度上造成了小鼠的氧化损伤，会 显著提高血清MDA含。如补锌使之明显下降(PV0.05)有机、无机锌源均显著提 高 AKP、GSH-Px 活性、T-AOC、T-SOD、CuZn-SOD ( P6ESR - s * SIEN SMEN SAOOO ,00s “OOI-I,0s.onsffi- EUESSfisessifiss(SO Ovd )制 VNEUI I止EH KSSSKH 2ICN 追s kosuzIIP(soovd)BbxBMKssai。巫iHsmhYZ0MSSZ01MiE ,sss 謫silir 蚤棊efssi HEH 叵舉鼻腥 HEH 暴.:IEH &ss
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12、z MESffises 2iN 一 sssttNSS 器官细胞的增殖、分化，影响消化液、酶的分泌等7。氨基酸微量元素螯合物的特性决 定了缓解应激，防止氧化应激对机体的损伤从而提高生产性能。4. 微量元素氨基酸螯合物促生长作用无机锌，能有效促进动物生长。饲喂玉米淀粉酪蛋白半纯合基础日粮，添加硫酸锌和 蛋氨酸锌日粮，结果表明，在饲养前期蛋氨酸锌促长效果优于硫酸锌（Pv005 ） 尽管 两种锌源对GH水平、GHR基因表达无显著影响（P005）;均能提高肝脏、血清锌 含量及血清 AKP 活性；蛋氨酸锌处理组织锌含量增加幅度略高于硫酸锌处理（P005 ）但Zn-Met显著提高IGF-I mRNA表达（P
13、v005儿从而有效地促进小鼠生长（PV0.05 ） &基因芯片的结果显示，与硫酸亚铁相比，蛋氨酸螯合铁组肝组织 珠蛋白与转铁蛋白合成相关基因，以及胆固醇、蛋白质、ATP、脂肪合成相关基因明显 上调9，表明微量元素氨基酸螯合物通过调节物质代谢影响生长。在猪生产中的应用仔猪仔猪日粮中添加氨基酸微量元素螯合物能促猪生长，提高饲 料利用率。给28日龄的断奶仔猪分别饲喂30天氨基酸微量元素螯合物与无机盐日粮， 结果表明，仔猪平均日增重提高83，饲料效率提高81。以35日龄断奶仔猪为试 验对象，试验组饲料中添加 004的蛋氨酸铁螯合物，对照组饲料中不添加蛋氨酸铁螯合物。经过30天的饲养试验，结果表明：试验
14、组的日增重比对照组多增重77克， 提高了 25.4%,差异极显著（P 001）;试验组的平均采食比对照组增加92克，提高了195；试验组的料重比比对照降低45。在乳猪开料分别添加蛋氨酸铁（100 毫克千克）和硫酸亚铁25克千克）进行对比试验，试验组21日龄断奶平均增重 极显著地高于对照组（P 001 ）；试验组育成率比对照组提高8.3%;试验组的白痢发 病率比对照组降低1388%。因此，氨基酸微量元素螯合物更有效地改善断奶仔猪的生产性能，明显提高哺乳仔猪断奶窝重和断奶成活率。生长育肥猪在肥育猪日粮中添加氨基酸微量元素螯合物，可以提高增重，提高饲料酬。研究表明，蛋氨酸铁组比硫酸亚铁组生长猪日增提高9.56%(Pv0.05)采
