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1、病理生理学大题重点总结1 一、 应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋 中枢效应：去甲肾上腺素释放，rh分泌增多 外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多 代偿意义: 1.对心血管:心率加快，心肌收缩力加强,血压上升； 2对呼吸系统：扩张支气管,肺通气量增加; 3对代谢:促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高； .对其他激素影响。除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。 二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动， rh分泌增多,与蓝斑-交感肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多， 代偿作用： 1.促进蛋白质的分解及糖异生,补充肝糖原； 2保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；
2、3.维持系统对儿茶酚胺的反应性; 4.稳定细胞膜和溶酶体膜； 5有强大的抗炎作用。 二、 活性氧增多的机制： 1.线粒体产生活性氧增加； 2血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加; 3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧； .儿茶酚胺的自身氧化; .诱导型o表达增加; 6体内活性氧的清除能力下降。 三、 肝性脑病的诱因： 消化道出血。血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加,并且失血造成的低血压,低血氧会加重肝损伤。 2高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。 3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。 .感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强,产氨增多5.肾功能障
3、碍：肾功能障碍时,排尿素减少而使得毒物在体内堆积6.镇定剂的使用:可以使得增加gb的抑制作用,加重肝性脑病。 四、休克 微循环缺血期“少灌少流，灌少于流” 机制:交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加,使得全身小血管收缩，特别是微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿： 动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”,血浆的流体静压增高可使组织也回流到血液中,从而增加血容量，即“自身输液”,血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。 血流的重分布:外周血管的收缩使得脑,心等重要器官可维持正常的血供。临床表现: 脉搏
4、细速,脉压降低，脸色发白,四肢湿冷,尿量减少，烦躁 2.微循环淤血期“多灌少流,灌少于流” 机制：扩血管物质的增加，如no，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小;白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力,同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低,脉搏细速，静脉萎缩 大脑血流灌注减少,致中枢神经系统功能障碍,出现表情淡漠 肾血流不足致少尿,无尿 淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。 五、 dic的临床表现。出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。 发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进
5、期出血的机制: 1.凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少,使血液处于低凝状态。 2.继发性纤溶亢进:血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低 3.血管壁损伤。广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧,以致酸中毒使得血管通透性增高,坏死,当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。 内容总结（1）病理生理学大题重点总结 一、 应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋 中枢效应：去甲肾上腺素释放，rh分泌增多 外周效应:血管内儿茶酚胺类物质增多 代偿意义: 1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强,血压上升（2)血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压,低血氧会加重肝损伤
