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1、 病生老师上课口述重点笔记黄家珍1. 分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 （3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病2. 脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。3. 应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。4. 应激时最重要的神经分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。5. 应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创
2、伤、大手术、重伤等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。6. 和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔H+向粘膜反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流）7. 糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。8. 全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。9. 急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。10. 交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。11. 体液容量与渗透压的调节 （
3、1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3） （4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白12. 体液渗透压正常围：280310mmol/L 正常血清钠浓度：130150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na失水，血钠130,血浆渗透压失Na，血钠150,血浆渗透压310，细胞外液量减少，又称高渗性脱水。13. 水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。14. 水肿发病机制？ （1）血管外液体交换平衡失调组织液生成过多（全身）有效滤过压（20mm汞柱）增加静脉压升高血浆胶体渗透压降低清蛋白减少血管壁通透性增加淋巴回流受阻 （2）体外液体交换平衡失调Na水潴留（局部）肾
4、小管率过滤降低肾小球病变血容量明显减少小管重吸收钠水增多心房钠尿肽分泌减少肾小球滤过分数增加近曲小管重吸收钠水增多醛固酮分泌增多ADH分泌增加有效循环血量减少15、 正常血钾浓度：3.5-5.5mmol/L16、 影响细胞外K+分布的主要因素胰岛素儿茶酚胺酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞外液K+浓度渗透压运动体钾离子总量17、 低K+血症原因（选择）钾摄入不足钾丢失过多：经肾，利尿药跨细胞分布异常：碱中毒18、 低K+血症死亡一般原因：呼吸肌麻痹19、 高K+血症原因钾摄入过多肾排钾减少钾离子跨细胞分布异常偽性高血症生体溶血20、 人体动脉血PH值正常围在7.357.45之间。21、
5、人体的缓冲系统有哪些？HCO3和H2CO3（碳酸盐缓冲系）HPO42和H2PO4（磷酸盐缓冲系）Pr和HPr（蛋白缓冲系）HbHHb（血红蛋白缓冲系）HbO2HHbO2（氧合血红蛋白缓冲系）22、 正常情况HCO3和H2CO3的比值是多少？20：123、 动脉血CO2分压（PaCO2）的平均值？40mmHg24、 标准碳酸氢盐（SB）？ 全血在标准状态下（温度38C，PCO240mmHg，血氧饱和度为100%），血浆中HCO3的值。正常值2227mmol/L，平均值24mmol/L。25、 阴离子间隙（AG）？ 血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。正常值为12
6、+2.。AG16时，代酸中毒；AG16，所以他得了AG增高型代性酸中毒，然而他的pH正常，所以还有碱中毒。查表：原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2=1.2HCO3+2HCO3=24-15.5=8.5PaCO2=10.2+2PaCO2=40-PaCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，所以有原发性的PaCO2呼吸性碱中毒所以他有代性酸中毒和呼吸性碱中毒。33、 缺氧？ 由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代和形态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。34、 P50？ 血红蛋白氧饱和度达到50%时对应的氧分压，是反映
7、氧与血红蛋白亲和力的指标，正常人为2627mmHg。35、 氧离曲线什么时候右移？ 2，3DPG，PH，CO2，温度36、 发绀（）？ 低性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/100ml时，皮肤和粘膜呈青紫色。37、 肠源性发绀（症）肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（）白血症。38、 CO中毒为什么会引起缺氧？CO与血红蛋白的亲和力比O2大210倍 O2失去了携氧能力 CO抑制红细胞糖酵解，是2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出，家中组织缺氧。39、 高铁血红蛋白血症原因？ 二价铁被氧化成三价铁，
8、失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左移，加重组织缺氧。40、 各种血液性缺氧人是什么色的？ 贫血白色；高铁血红蛋白咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高樱桃红。41、 各型缺氧的学样变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动静脉血氧含量差低性N或N血液性NN或N或N循环性NNNN组织性NNNN42、 当PaO260mmHg时，才引起机体的代偿反应；当PaO230mmHg时，组织细胞可发生缺氧性损伤。43、 缺氧时循环系统的代偿性反应？ 心输出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生44、 氧中毒？ 当吸入性PO2增高时，活性氧产生增加，反可引起组织、细胞损伤
9、，成为氧中毒。氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。45、 休克（）有效循环血量减少，微循环障碍，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，导致细胞损害，组织器官功能障碍的病理过程。46、 休克按发生的起始环节怎样分类？低血容量性休克血管源性休克心源性休克47、 休克的发展分为几个过程？微循环缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流微循环衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：不灌不流，灌流停止48、 微循环缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义血液重新分布（血液在分布）自身输血（“性輸血”“自己輸血”）自身输液（“性輸液”“自己輸液”）交
10、感神経副腎髓質系统（+）49、 淤血性缺氧期微循环改变的机制酸中毒（）局部输血管代产物增多 血液流变学改变 毒素等作用（）49、 休克所产生的炎症反应炎细胞激活后能产生促炎介质和抗炎介质。促炎介质：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血浆源介质等抗炎介质：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。50、 细胞凋亡？细胞在一定的生理或病理条件下，受在遗传机制的控制自动结束生命的过程。51、 弥散性血管凝血（DIC）？（填空）在某些致病因子作用下，凝
11、血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入学，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理综合症。临床上DIC病人的主要表现为出血、休克、脏器功能障碍、贫血。52、 影响DIC的因素？ 微循环障碍 单核-巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍 血液高凝 纤溶系统受抑制53、 DIC的分期？ 高凝期（高凝固期） 消耗性低凝期（消費性地凝固期） 继发性纤维蛋白溶解亢进期（二次性線溶亢進期）54、 DIC引起出血的机制？ 凝血物质被大量消耗（凝固因子過大費） 继发性纤维蛋白的溶解亢进（溶解增加） FDP的增加55、 DIC引起休克的机制？ 微血栓形成，使回心血量减少 出血可影响血容量 凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量血管活性介质如激肽、组胺等，具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。 FDP的附属物A、B、C、H，以与各种不提成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用。 心泵功能障碍56、 微血管病性溶血性贫血机制？ 纤维蛋白丝在微血管腔形成细网，红细胞流过时，受到血流不断冲击，引起红细胞破裂。57、 裂体细胞？（分裂赤血球/被裂赤血球）
