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1、一、慢性支气管炎1. 主要症状：咳嗽、咯痰、喘息2. 分型：单纯型和喘息型3治疗：（1）急性发作期慢性迁延期的治疗：抗感染。解痉平喘，祛痰镇咳气 雾疗法（2）缓解期的治疗 免疫调节剂如核酪注射液等二、阻塞性肺气肿1肺气肿：是指终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴 有气道周围肺泡壁的破坏。2. C0PD :具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿统称为慢性阻塞性肺病。三、支气管哮喘1支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别答：支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气 道变态反应性炎症性疾病，临床上以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特
2、征， 常在夜间或清晨发作。心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入 肺泡而产生的哮喘，临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰，与支气管哮 喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等 病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音，左心界扩大，心率增快，心 尖部可闻及奔马律，影像诊断学表现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影，鉴别困难者，可 先静脉注射氨茶碱或雾化吸入B2受体激动剂，待症状缓解后再做进一步鉴别。2控制支气管哮喘急性发作的药物答：（1） B2受体激动剂是缓解哮喘症状的首选药物，短效-速效B2受体激动剂沙丁胺
3、醇、特布他林气雾剂短效-迟效 沙丁胺醇、特布他林片剂长效-迟效 沙美特罗气雾剂， 适用于防治夜间哮喘长效-速效 福莫特罗干粉吸入，适用于夜间和急性发作。（ 2）茶碱类药物 临床常见茶碱缓释片（3）抗胆碱药物 阿托品等（4）糖皮质激素（5）非激素类抗炎药，如色甘酸二钠（6）其他药物 钙拮抗剂、酮替芬等3. 危重哮喘的处理。答：氧疗与辅助通气解痉平喘纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱抗生素糖 皮质激素其他四、呼吸衰竭1呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化 碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征PaO2V60mmHg,或伴有PaCO2 50mmH
4、g2. 分型：I型呼吸衰竭有缺氧，不伴有二氧化碳潴留；II型有缺氧，又有二氧化碳潴留。3呼吸衰竭的治疗原则：建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少CO2潴留控制 感染纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱糖皮质激素防治消化道出血防治休克 其他 如精神症状明显时可小剂量给予地西泮等五、肺炎1肺炎病理变化分四期：早期为充血期，肺泡毛细血管扩张、充血；中期为红色肝样变期， 有较多的红细胞渗出，病变部位的肺组织色红而饱满；后期为灰色肝样变期，有大量白细胞 和吞噬细胞积聚，病变部位的肺组织灰白而充实；最后炎症逐渐消失，肺泡内重新充气，进 入消散期。2感染性休克的治疗：一般处理平卧，低温时注意保暖，高温时注意降温，吸氧
5、，保持 呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。补充血容量是抢救感染性休克的重要 措施，只有当血容量得到适当的补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。纠正水、 电解质平衡紊乱 随时监测和纠正钾、纳紊乱及酸、碱中毒。 糖皮质激素的应用 对于危 重病人者，可短期使用静脉滴注氢化可的松100300mg血管活性药物的应用一般不作 首选药物，当上述处理血压仍不回升时使用，以保证重要器官的血液供应，可静脉滴注异丙 肾上腺素0.10.2mg/100ml液体。控制感染 诊断明确时，可加大青霉素的使用量。防 治心肺功能不全。六、肺结核1. 肺结核临床分型： I 型原发性肺结核 首次感染而发病的肺结核，多见
6、于儿童和山区病人。 II 型血型扩散型肺结核 急性粟粒型肺结核 一次大量感染致病菌亚急性血行传播型 肺结核 反复多次感染。 III 型浸润性肺结核 感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的 结核菌，重新生长繁殖；与排菌患者密切接触再次感染。 IV 型慢性纤维空洞型肺结核 多因 肺结核失治空洞迁延不愈，为结核病的重要来源 V 型结核性胸膜炎2. 肺结核的治疗原则和常用药物 治疗原则：早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物。目标：预防耐药性产生，早期杀菌和最终杀菌。 常用药物：异烟肼、利福平、链霉素、比嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨水杨酸钠等。七、慢性心力衰竭1. 左心衰竭以肺淤血及心排血量降低为主要表
7、现。症状：（1）呼吸困难 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难（2）咳嗽、咳痰、 咯血（3）其他 乏力、疲倦、头昏、心慌等。体征：（1）肺部体征 湿罗音多见于两肺底。（2）心脏体征 心脏扩大、心率加快、肺动脉 瓣区第二心音亢进、心尖区舒张期奔马律、交替脉等。2. 右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主。常见颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性；肝肿大、 有压痛；下垂部位凹陷性水肿；胸水或腹水；紫绀等。3. 慢性心力衰竭的治疗原则和目的 治疗原则：采取综合治疗，消除病因，调节心力衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子过度激 活，减少心肌细胞凋亡。目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；
8、降低死亡率。八、急性心力衰竭1. 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不 足和急性淤血的综合征，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。2. 临床表现：急性心力衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频 率为3040次/分，强迫坐位，频繁咳嗽、咳粉色泡沫样痰，面色灰白，发绀、大汗、烦躁， 极重者可因脑部缺氧而神志模糊。听诊两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心率增快，心尖区第一 心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉区第二心音亢进。急性肺水肿如不及时治理，可出 现心源性休克或窒息。3治疗：患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧吗啡扩张外周血管和小动
9、脉， 减轻心脏负荷。快速利尿，减轻水肿症状血管扩张剂 降低心室负荷，缓解肺淤血， 常用药物有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等。 洋地黄类药物氨茶碱其他 如四肢轮 流三肢结扎法，减少回心血量。九、慢性风湿性心脏病 诊断：如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房肥大证据，即可诊断为二尖瓣狭窄；若 有风湿热病史则更支持风心病二尖瓣狭窄。超声心电图检查可确诊。十、高血压病1. 诊断标准：收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg即可诊断为高血压2. 临床类型：（1）恶性高血压 表现：头痛、视力减退、视网膜出血、视神经乳头水肿、肾 脏损害（2）高血压危象 表现：血压明显升高；剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气
10、急、多 汗、恶心、呕吐、面色苍白及视力模糊等，严重者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。（3） 高血压脑病 表现：舒张压突然升高；严重头痛、呕吐、恶心、意识模糊，轻者有烦躁、意 识模糊，严重者发生抽搐、昏迷。3治疗药物：（1）利尿剂 哌嗪类 氢氯噻嗪、氯噻酮袢利尿剂 咲塞米保钾利尿 剂 螺内酯、氨苯喋叮（2） B受体阻滞剂 美托洛尔、倍他洛尔、阿替洛尔等（3）钙拮抗 剂硝苯地平（4）血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利等（5）血管紧张素II受 体阻滞剂氯沙坦（6） a受体阻滞剂哌唑嗪（7）其他可乐定、利血平甲基多巴等。4. 高血压危重症治疗：（1）迅速降压 一般静脉给药为主，常用的有硝普钠、
11、硝酸甘油、尼 卡地平等（2）降低颅内压 咲塞米、甘露醇等（3）制止抽搐 地西泮、苯巴比妥扥 。十一、心绞痛与心肌梗死1典型心绞痛5个特点：诱因体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷等诱发部位在胸骨 体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。 性质 常为压迫、憋闷、紧缩感。持续时间一般为35分钟，很少超过15分钟缓解 方式 去除诱因或舌下含服硝酸甘油可迅缓解。2. 急性心肌梗死与心绞痛的鉴别 急性心肌梗死的胸痛剧烈，持续时间长，常伴发心律失常、左心衰竭、低血压甚至休克，有 特征性心电图表现及血清心肌酶增高等。3. 心肌梗死的治疗原则：及早入院，及早治疗，尽量保护和维持心
12、脏功能，挽救濒死心肌， 缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症；防止 猝死，使患者安全度过急性期。十二、消化性溃疡1. 消化性溃疡主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成于胃酸和胃蛋白酶 对黏膜的消化作用有关而得名，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。2. 胃溃疡GU与十二指肠溃疡DU的不同表现病变部位不同：GU多发生在胃小弯，DU多发生在球部溃疡面大小不同：DU多小于 1.0cm, GU较DU大，可见到直接大于2.5cm的巨大溃疡DU饥饿时痛、空腹、夜间痛， 进食后缓解；GU常在餐后1小时内发生疼痛。 疼痛部位的不同：GU疼痛部位多见于
13、 中上腹部或偏左； DU 疼痛多见于中上腹部偏右。3. 消化性溃疡并发症： 出血穿孔幽门梗阻癌变4. 消化性溃疡并发急性上消化道出血时，如何处理?(1) 绝对卧床休息，对焦虑和烦燥不安者应用镇静剂，可给以安定10mg，肌注。(2)严密观 察病情变化，定时测量血压，脉搏，血红细胞及血红蛋白量，并注意出血量及尿量(3)制止 出血：可用止血敏，对羧基苄胺，维生素K等。急性上消化道大出血，则应采取紧急措施, 如可用冰水洗胃，去甲肾上腺素冰水内服，胃镜下电凝或激光止血。( 4)补充血容量：对失血过多及休克者可给予输血、输液。(5) 一般不必禁食，可给于流质饮食，当大量呕血时则暂时禁食。(6) 手术治疗，
14、适用于内科治疗无效时。十二、肝硬化1. 肝硬化失代偿期的临床表现 分两方面：一方面为肝功能减退所引起的表现，一方面为门脉高压所引起的表现，前者表现 为：营养障碍，内分泌失调，凝血障碍，出血倾向，皮肤、粘膜黄染，消化功能障碍及解毒 功能障碍。后者表现为：脾脏肿大，静脉曲张及腹水形成。2. 肝硬化腹水形成的机制 腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退，与门静脉压力增高、低白蛋白血症、 肝淋巴液生成过多有关；继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多与有效循环血容量不足导致肾 小球滤过率降低，导致纳、水潴留。3. 肝硬化腹水应如何处理?答：(1)限制钠盐：低盐饮食，钠盐的摄入量不超过每天1g。血钠过
15、低时应限制饮水量，24 小时在1000ml以内为宜。(2) 提高血浆胶体渗透压；血浆蛋白过低的顽固性腹水，输入低钠的血浆白蛋白对消除腹水 或水肿有一定作用。(3) 适当应用利尿剂；主要使用螺内酯和呋塞米。(4) 放腹水疗法，仅限于利尿无效或引起呼吸困难者，但放液量不宜过多过快，以防止发生 蛋白丢失过多，电解质紊乱或肝性脑病。(5) 有条件可采用各种方法使腹水浓缩回输以提高血浆胶体渗透压。4. 肝性脑病形成的机制及治疗(1) 形成机制：肝硬化肝功能衰竭，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性产物，未被 肝脏解毒和清除，经门静脉与体循环的交通支进入体循环，通过通透性改变了的血脑屏障进 入脑部，导致大脑功能紊乱，主要表现为神经和精神方面的异常。(2) 治疗：清除和治疗诱发因素，如控制感染、治疗腹泻等。减少肠道毒物的生成 和吸收：限制饮食，以碳水化合物为主要食物；灌肠或导泄，清除肠内积食或其他含氨物质， 减少氨的吸收；抗生素的使用，如甲硝唑、诺氟沙星等抑制肠道细菌生长，控制氨的产生， 配合乳果糖使用。降低血氨药物，如谷氨酸盐、精氨酸等。应用支链氨基酸，纠正氨 基酸的不平衡，抑制神经递质竞争性进入脑内肝移植其他对症治疗，如纠正水、电解 质紊乱，抗感染等。十四、上消化道大出血1. 上消化道大出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、
