皮肤病学总论

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1、皮肤病学总论-讲稿总论第一章皮肤的结构第一节皮肤的解剖第二节表皮第三节基底膜带第四节真皮第五节皮下组织第六节皮肤附属器 第七节皮肤的神经、血管、淋巴结和肌肉一、表皮表皮由外胚层分化而来，属复层鳞状上皮，分五层：A. 基底细胞层(stratum basale)位于基底膜上的一层柱状细胞，每日约有 30%的细胞进行核分裂 活动，故又称生发层。正常表皮细胞通过时间28天。B .棘细胞层(stratum spinosum)4 8层多角形细胞，核大而圆，细胞间桥呈棘刺状。C .颗粒层(stratum granulosum) 24层梭形细胞组成，细胞核和细胞器在该层内溶解。D .透明层(stratum l

2、ucidum )23层扁平境界不清，无核细胞。仅见于掌跖。E .角质层(stratum corneum )5 20层无生物活性的扁平、无核细胞。 表皮内有三种特殊细胞A. 黑色素细胞(melanocyte cell)起源于外胚层的神经嵴。B. 郎格汉斯细胞(la ngerhas cell)起源于骨髓的单核-巨噬细胞。C. Merkel 细胞位于基底层，是一种具有短指状突的细胞。与脱髓鞘的轴突形成 复合体可能具有非神经末梢介导的感觉作用。角质形成细胞间的连接-桥粒。基底层细胞与基底膜带半桥粒。 基底膜带；位于表皮与真皮之间。二、真皮中胚叶分化而来，由纤维母细胞产生的胶原、网状弹力纤维细胞 和基质

3、组成。真皮分为上部的乳头层和下部的网状层。三、皮下组织：由疏松结缔组织及脂肪小叶组成。四、皮肤附属器A.毛发、毛囊B .皮脂腺-泡状腺C .汗腺小汗腺-单曲管状腺顶泌汗腺-大管状腺D .甲甲板、甲半月、甲廓、甲根、甲床、甲母质。五、皮肤的神经、血管、淋巴管和肌肉 皮肤神经：有感觉神经和运动神经，前者与痛觉、触觉、压觉和 温度有关；后者支配立毛肌、血管、血管球。皮肤血管：具有营养皮肤组织和调节体温作用皮肤淋巴管：盲端起始于真皮乳头层的毛细淋巴管皮肤肌肉：立毛肌（当精神紧张、寒冷可引起收缩）第二章皮肤的功能第一节皮肤的防护作用第二节皮肤的吸收作用第三节皮肤的感觉作用第四节皮肤的分泌和排泄作用第五节

4、皮肤的体温调节作用第六节皮肤的代谢作用第七节皮肤的免疫作用一、皮肤的防护作用 机械性损伤的防护：角质层柔韧致密，摩擦部位角质层增厚；真 皮胶原纤维、弹力纤维等交织如网；皮下脂肪缓冲作用。对摩擦、挤 压、牵拉及冲撞有防护。物理性损害的防护：角质层含水少、电阻大，对低电流有阻抗能 力。角质层、棘层及基底层吸收紫外线作用。化学性刺激的防护：角质层的脂质膜有抗弱酸、弱碱的作用。 微生物的防御作用：致密的角质层；角质细胞镶嵌式排列；代谢 脱落；表面干燥和弱酸环境不利于微生物生长，皮肤表面脂肪酸抑制 细菌真菌繁殖；真皮分子筛结构使细菌限于局部。防止营养物质丢失：致密的角质层、皮肤多层 的结构和表面的脂质膜

5、可防止体液过度蒸发。二、皮肤的吸收作用 吸收作用通过3 条途径：1、透过角质层细胞；2、角质层细胞间隙和毛囊；3、皮脂腺和汗管。影响因素：1、皮肤的结构和部位：粘膜吸收能力强2、皮肤角质层水合程度：皮肤浸渍时可增加吸收3、物质的理化性质：脂溶性物质易吸收4、外界环境因素：温度及湿度。三、皮肤的感觉作用皮肤感觉分为两类： 单一感觉：触、压、痛、冷、温 复合觉：干、湿、光、糙、硬、软 瘙痒：是皮肤、黏膜一种引起搔抓欲望的不愉快的感觉。 痒痛为同一神经传导。四、皮肤的分泌和排泄作用1、小汗腺的分泌和排泄：交感神经纤维支配释放乙酰胆碱 不显性出汗：室温下，无出汗感觉。 显性出汗：气温高于31C,排汗明

6、显。 精神性出汗：大脑皮质活动引起掌趾等部位出汗。 味觉性出汗：进食辛辣、热烫食物使口周、鼻、面等出汗。成 分：水 99% ，无机盐、乳酸、尿素1%。2、顶泌汗腺的分泌和排泄：肾上腺素刺激分泌受情绪影响。 成分：水、脂肪酸、中性脂肪、胆固醇等，细菌酵解有味 有色物质：黄、绿、红、黑-色汗症（血干症）3、皮脂腺的分泌和排泄：全浆分泌，受各种激素的调节。五、皮肤的代谢作用1、糖代谢：含糖原、葡萄糖和粘多糖。2、蛋白质代谢：包括角蛋白、胶原蛋白、弹力蛋白、核蛋白、各 种酶类。3、脂类代谢：脂肪一通过B-氧化降解提供能量 类脂质是构成生物膜的主要成分4、水和电解质代谢：在脱水时皮肤可提供部分水分补充血

7、容量。在炎症性皮肤病变中，局部钠、氯含量增高。5、黑色素代谢 人类皮肤呈红、黄、棕、黑色。 黑种人皮肤：黑素小体较大，不易被酸性水解酶降解。 白种人皮肤：黑素小体小，易被酸性水解酶降解。六、皮肤的体温调节作用1、皮肤为外周感受器 -为下丘脑体温调节中枢提供外界环境温 度的信息。2、皮肤为效应器-通过物理性调节方式体温恒定。冷应激时-血管收缩动静脉吻和关闭皮肤血流量减少皮肤 散热减少。热应激时-动静脉吻合开启皮肤血流量增加皮肤散热增加。七、皮肤免疫系统1、皮肤免疫系统细胞成分：角质形成细胞、淋巴细胞、郎格罕氏 细胞、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞2、皮肤免疫系统分子：细胞因子、免疫球蛋

8、白、补体、神经肽、 粘附分子等。第三章皮肤性病的症状和诊断第一节皮肤性病的症状第二节皮肤性病的诊断第一节皮肤性病的症状 自觉症状：患者主观感觉的症状，主要为瘙痒、疼痛、烧灼及麻 木等。也可伴发全身症状。皮肤损害：原发性损害：皮肤病理变化直接产生的结果 继发性损害：由原发损害转变或治疗及机械性损伤引起 原发性损害斑疹 (macule)丘疹 (papule)斑块 (plaque)风团 (wheal)斑疹(macule) 为局限性皮肤颜色改变，损害与周围皮肤平齐，直径小于 2cm； 大于2cm的斑疹称斑片。可分为红斑、色素沉着斑、色素减退(或脱失)斑及出血斑丘疹(papule)为局限、充实、隆起的浅

9、表损害，直径小于1 cm。 特殊皮损：斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹斑块(plaque)直径大于1 cm的扁平、隆起性浅表性损害。风团(wheal)为真皮浅层急性水肿引起的略隆起损害，大小不一，不规则，淡 红或苍白，常伴剧痒。发作急，扩大快，消退后不留痕迹。结节(no dole)圆形、类圆形，局限、实性、深在性损害，病变深达真皮或皮下 组织。需触诊可查出。水疱(vesicle)、大疱(bulla)内含液体，高出皮面的局限性、腔隙性损害。疱液可为浆液性或 血性。疱壁的厚薄与发生部位有关。直径小于1cm者称水疱，直径大于1cm者称大疱。脓疱(pustule)含脓液的疱，脓液混浊，可粘稠或稀薄，周围有红晕

10、。 可由化脓菌或非感染性炎症引起。囊肿 ( cyst )含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的囊样损害，圆形或椭圆形， 触之有弹性感。一般位于真皮中或更深。继发性损害鳞屑 (scale)浸渍 (maceration)糜烂 (erosion)溃疡 (ulcer)裂隙 (fissure)抓痕 (excoriation)痂 (crust)瘢痕 (scar)苔藓样变 (lichenification)萎缩 (atrophy)鳞屑( scale )为脱落或将要脱落的异常角质层细胞，鳞屑大小、厚薄、形状不由角化过度或角化不全引起。浸渍 (maceration) 皮肤变软起皱，由长时间浸水或处于潮湿状态所导致。

11、易脱落和继发感染。糜烂 (erosion) 表皮或黏膜上皮的缺损而露出的湿润面。 愈后不留疤痕。溃疡 ( ulcer ) 皮肤或黏膜深层真皮或皮下组织的限局性缺损。大小不一，基底 部坏死。愈后留有疤痕。裂隙(fissure)也称皲裂，线条状的皮肤裂口，深达真皮。 常见于掌跖、指趾关节部位、口角、乳房下部、肛周。抓痕(excoriatio n) 搔抓或摩擦所致表皮或真皮浅层的缺损，多伴有渗出、脱屑或血 痂。常见于瘙痒性疾病。痂(crust) 创面上浆液、脓液、血液、药物、上皮细胞、鳞屑、杂物、细菌 等混合干涸而成的附着物。瘢痕( scar ) 为真皮或深部组织缺损或破坏后，由新生的结缔组织修复而

12、成。 表面光滑而无皮嵴、皮沟或附属器。萎缩性瘢痕和增生性瘢痕。苔藓样变(liche ni ficatio n)为皮肤限局性浸润肥厚、皮沟加深、皮嵴隆起、表面粗糙。 因经常性搔抓或摩擦使角质层和棘层增厚，真皮产生慢性炎症所 致。萎缩(atrophy)发生于表皮、真皮、皮下组织。 表皮萎缩为局部表皮菲薄，成半透明羊皮纸样，有细皱纹； 真皮萎缩为局部皮肤凹陷，皮纹正常； 皮下组织萎缩为皮下脂肪组织减少所致的明显凹陷。 第二节皮肤性病的诊断病史 体格检查：视诊：皮损的性质、大小、颜色、形状、部 位与分布等。触诊：棘层松解征 压诊：玻片压迫皮损区分出血和充血性损害。 刮疹：玻片轻刮皮疹表面了解皮损性质。

13、 皮肤划痕试验：三联反应 棘层松解征（尼氏征）的四种检查方法 1.手指推压水疱一侧，可使水疱沿指压方向移动； 2.手指压疱顶，疱液向四周移动；3. 在外观正常皮肤上稍用力推擦，表皮即剥离；4. 牵扯已破损的疱壁时，水疱壁以外的外观正常皮肤一同剥离 皮肤划痕试验三联反应：3-5 秒后，划过处出现红色线条；15-45 秒后，在红色线条两侧出现红晕；1-3 分钟后，出现隆起、苍白色风团状线条。 第四章皮肤性病常用实验诊断技术 第一节组织病理检查与皮肤的组织病理 第二节免疫病理检查与皮肤的免疫病理 第三节真菌检查 第四节滤过紫外线检查 第五节斑贴试验 第六节性病检查第七节蠕形螨、疥螨和阴虱检查第一节组

14、织病理检查与皮肤的组织病理组织病理检查 适应症： 皮损选择： 取材方法： 标本处理： 皮肤的组织病理 正常皮肤组织切片（见图4-1） 表皮的组织病理变化 真皮的组织病理变化 皮下组织的病理变化 表皮的组织病理变化角化过度 （hyperkeratosis） ：指角质层过度增厚 （图4-2） 角质栓 （keratinous plug） ：指在扩大的毛囊或汗管开口处角质显 著增多，形成栓塞（图4-3）角化不全 （parakeratosis） ：指角质层内有细胞核残留，由角化过 程不完全所引起。（图4-4）角化不良 （dyskeratosis） ：棘层及颗粒层个别或小群角质形成细 胞提前异常角化 （图

15、4-5）表现为核浓缩深染，胞浆红染，棘突消 失。表皮的组织病理变化 颗粒层增厚 （hypergranulosis） ：颗粒层厚度增加，胞浆内透明角 质颗粒粗大色深。（图4-6）棘层肥厚 （acanthosis） ：表皮棘细胞层增厚，常伴有表皮突的延 伸或增宽。（图4-7）乳头瘤样增生 （pepillomatosis） ：真皮乳 头不规则的向上增生，使表皮不规则波浪起伏，伴表皮轻度增厚。（图4-8） 疣状增生 （verrucous hyperplasia） ：表皮角化过度，颗粒层增厚， 棘层肥厚和乳头瘤样增生存。（图4-9）表皮的组织病理变化表皮萎缩 (epidermal atrophy) ：棘层细胞减少，表皮变薄，表 皮突不明显。(图4-10)表皮水肿 (epidermal edema) ：表皮细胞内水肿及细胞间水肿。 (图4-11)基底细胞液化变性 (liquefaction degeneration