骨转移性疼痛原因

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1、骨转移性疼痛原因疼痛是很常见的，引发疼痛的原因比较多，碰撞、疾病都是 会引发疼痛，自身出现疼痛后，如果短时间就能够恢复，就不需 要过多的担心，但是短时间没有恢复，而且疼痛加重，就需要进 行身体检查，看自身具体原因是什么，那骨转移性疼痛原因是什 么呢，也是很多人不太清楚的。骨转移性疼痛原因：骨转移瘤可通过疼痛介质（例如细胞因子，前列腺素E，缓 激肽，5-羟色胺，P物质）通过刺激疼痛感受器引发疼痛。累及、 侵蚀、拉伸疼痛反应神经元结构如神经、脉管系统，以及对骨膜 和各种关节微结构的压迫均可导致疼痛。骨转移瘤侵蚀性疼痛也 源于“薄弱骨”的不稳定性或骨内内压（>50mmHg）。虽然骨转移瘤性疼痛

2、原因很多，但疼痛的发生很大比例与破 骨细胞导致的吸收有关。破骨细胞溶解无机物（如羟磷灰石），同 时利用半胱氨酸蛋白酶降解有机基质（如I型胶原蛋白）。骨吸收 发生在骨细胞膜的一个经由空泡质子ATP酶通过质子分泌的酸 性微环境中。骨吸收过程的第一步是破骨细胞粘附于骨细胞膜表 面，这种粘附通过特定的细胞膜受体介导。伪足是由整合素和细 胞支架蛋白质（粘着斑蛋白和裸蛋白围绕肌动蛋白微丝）组成，破 骨细胞最初附着于骨过程是通过伪足完成。主要的连接位点是玻连蛋白受体（如a vP 3整合素），它在 骨基质蛋白（骨桥蛋白，玻连蛋白，唾液蛋白）中识别RGD（精氨 酸-甘氨酸-天冬氨酸）氨基酸序列。对于浆膜，整合素

3、的激活似 乎使Pyk2依赖于c-Src的补充，并且导致c-Src和Pyk2激活， 随后在其C-末端残留Y638, c-Src-依靠酪氨酸磷酸酶艾普斯龙 （cyt-PTPe）非受体同等型磷酸化及其构型、稳定性和伪足的动力 学均支持破骨细胞的粘附和激活。骨吸收期间，高度复杂的细胞膜被称作皱褶缘和缝合区出现 在破骨细胞中。骨表面伪足的积聚首先发生在配体和玻连蛋白受 体的结合。随后，形成密封的缝合区。此区由破骨细胞酸性蛋白 酶重建物质构成，形成一个以F肌动蛋白为核心由粘着斑蛋白和 裸蛋白围绕的“双环”。溶解骨无机物（如羟磷灰石）至少需要两种主要因素：酸（如盐酸）和能量（如三磷酸腺苷）。破骨细胞通过H+

4、和Cl-利用碳酸 酐酶II （CAII）催化二氧化碳和水生形成碳酸，碳酸又分解为氢离 子和碳酸氢根离子。HCO3-然后通过基底外侧局部阴离子交换剂 2（AE2）交换Cl-, Cl-在吸收腔隙被酸化为HCl。在封闭区域内部，骨吸收通过专门需要ATP的空泡型ATP酶 （V-ATP酶），在骨表面诱导有活性的质子分泌物，V-ATP酶包含 a3亚组在骨表面通过氯通道ClC-7被动运输氯（图2）。盐酸将 PH浓度降低到大约4.5，最终导致无机骨基质的溶解。在对骨转移性疼痛原因了解后，改善这样情况也需要根据自 身具体原因治疗，这样使得疼痛不会加重，不过骨转移性疼痛治 疗上，也需要一段时间，因此治疗过程中，患者也是要积极配合， 这样对缓解病情才会有很好帮助的。