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1、皮肤的结构： 表皮 +真皮+皮下组织【表皮】：角质形成细胞：深T浅为基底层、棘层（内含 桥粒）、颗粒层、透明层、角质层 非角质形成细胞 ：黑素细胞（有含酪氨酸酶的黑素小体，用以遮挡反射紫外线） 、朗格汉斯 细胞（免疫细胞，皮肤内唯一能与 CD1a单抗结核的细胞）、梅克尔细胞（有短指状突起，与 神经细胞形成梅克尔细胞 - 轴突复合体，有触刺感觉）【真皮】：浅t深为乳头层和网状层，由纤维（胶原、网状、弹力）、基质、细胞组成。注：表皮与真皮的连接依靠基底膜带。 基底层与基底膜带之间连接靠半桥粒。 角质形成细胞 之间连接靠桥粒。皮肤的功能： 屏障、感觉、吸收、分泌、排泄、体温调节、物质代谢、免疫【吸收
2、】：角质层；毛囊、皮脂腺；汗管。其吸收功能阴囊前额大腿屈侧上臂 屈侧前臂掌跖【感觉】： 分单一感觉（触、痛、压、冷、温）和复合感觉（湿、糙、硬、软、滑）【排泄】： 小汗腺（显性、不显性、精神性、味觉性出汗） 、顶部汗腺、皮脂腺（ B- 顺维 A 酸可以抑制皮脂腺分泌，治疗痤疮）临床表现： 8个原发皮损、 10 个继发皮损【自觉症状】 ：瘙痒、疼痛、麻木、灼热。瘙痒： 瘙痒症、湿疹、接触性皮炎、药疹、荨麻疹、脂溢性皮炎、疱疹样皮炎、扁平苔藓、 疥疮、糖尿病、尿毒症、白血病及淋巴瘤。疼痛： 带状疱疹、鸡眼、淋病、红斑性肢痛症、皮肌炎。【原发皮损】 ：斑疹、丘疹、斑块、风团、水疱与大疱、脓疱、结节、
3、囊肿。斑疹：局限性颜色改变，无隆起或凹陷，一般小于1cm,超过1cm者称斑片。（炎性见于接触性皮炎、麻疹、猩红热；非炎性者又有 瘀点、 瘀斑、 紫癜）丘疹：高起于皮面的局限性实质性损害，一般小于1cmo （又有斑丘疹、丘疱疹、丘脓疱疹）斑块： 较大的或多数丘疹融合而成的扁平隆起性损害,直径大于1cm。风团：真皮浅层水肿引起的暂时性局限性隆起。发生突然伴有瘙痒，消退后不留痕迹。水疱和大疱：高出皮面、内含液体的局限性腔隙性皮损，以 1cm为界。结节：圆形或类圆形实质性损害，可深达真皮或皮下组织。大于2cm的结节称肿块。脓疱：含有脓液的疱，多为化脓细菌感染所致。囊肿： 含有液体或粘稠物质和细胞成分的
4、囊样结构, 一般位于真皮或皮下组织, 有上皮细胞 组成的囊壁。【继发皮损】：糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、疤痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。鳞屑： 脱落或即将脱落的角质层。浸渍： 皮肤角质层吸收较多水分后出现的皮肤松软、发白、起皱。糜烂： 表皮或粘膜上皮的缺损,露出红色湿润面, 愈后不留疤痕 。溃疡： 皮肤或粘膜的深达真皮以下的缺损, 愈合有疤痕 。裂隙： 皮肤的线条状裂口。抓痕： 也成表皮剥脱,为表皮或真皮浅层点线状缺损。愈合不留疤痕。痂： 皮损表面的浆液、脓液、血液及脱落组织干涸行程的附着物。瘢痕：真皮或更深层组织破坏后由新生结缔组织修复形成的损害。分增生性瘢痕、萎缩性瘢痕。萎缩：皮肤组织的
5、一种退行性变所致的皮肤变薄。是由结缔组织减少所致。苔藓样变：皮肤局限性浸润肥厚， 粗糙变硬等皮革样表现，由于棘细胞层增厚引起。 见于神经性皮炎、慢性湿疹等。【辅助检查】：玻片压诊法、鳞屑刮除法、皮肤划痕试验皮肤划痕试验：荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现315秒后红色线条（毛细血管扩张）1545秒后红色线条两侧红晕（小动脉扩张，麻风无）13分钟出现隆起、苍白色风团状线条。棘层松解征又称尼氏征（nikosky sign ）：是某些疾病发生棘层松解（如天疱疮）时的触诊 表现，可由四种阳性表现：手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动手指轻压疱顶，疱液向四周移动。稍用力在正常皮肤上推擦，表皮
6、即剥离牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的正常皮肤一同剥离。阳性见于大疱性表皮松解萎缩型药疹，金葡菌性烫伤样皮肤综 合征、天疱疮、大疱性表皮松解症、家族性慢性良性天疱疮等。斑贴试验：检测四型变态反应（接触性皮炎、手部湿疹）所用。点刺实验：检测异性变态反应（荨麻疹、特应性皮炎、药疹）所用。同形反应：见于银屑病、白癜风、扁平疣、扁平苔癣、毛发红糠疹等病的急性期。【用药】：剂型：溶液、酊剂、粉剂、洗剂、油剂、乳剂、软膏、糊剂、硬膏、涂膜剂、凝胶、气雾剂。 急性皮炎仅有红斑、丘疹无渗液时有粉剂、洗剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多用糊剂；亚急性皮炎渗出不多用糊剂或油剂，无糜烂用
7、乳剂或糊剂；慢性皮炎选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；单纯瘙痒无皮损用乳剂、酊剂。原则：根据病因、病理变化、自觉症状选择药物。化脓性皮肤病选抗菌药物；真菌性皮肤病 选抗真菌药；变态反应性疾病选糖皮质激素和抗组胺药；瘙痒者选止痒剂；角化不全选用角质促成剂；角化过度选角质剥脱剂。病毒性皮肤病【单纯疱疹】：由单纯疱疹病毒HSV引起。临床表现：以簇集性水疱 为特征，但有自限性，易复发。分为HSV-1型和HSV-2型。1型初发感染于儿童，主要引起生殖器外的皮肤黏膜及脑部疾病。II型初发感染主见于成人及青年，通过密切性接触传播，主要引起生殖器部位或新生儿感染。诊断和鉴别诊断： 集簇性水疱、好发于皮肤黏
8、膜交界处及易复发等特点。治疗原则：缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。内用药物治疗：核苷类，阿昔洛韦。外用药物以收敛、干燥和防止继发感染。【带状疱疹】：由水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性大小水疱 为特征， 常伴有明显的神经痛。临床表现：好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。多发生在身体一侧，一般不超过神经线。神经痛为本病特征之一。病程一般为23周。特殊表现有：眼带状疱疹：老年人感染带状疱疹病毒时若感染三叉神经眼支，可引发剧烈疼痛，并累及角膜形成溃疡性角膜炎；耳带状疱疹：病毒侵犯面神经及听神经， 表现为耳道或鼓膜疱疹，当同时膝状神经
9、节受累时，表现为 面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征，称为ramsay-hunt综合征； 带状疱疹后遗神经痛：（PHN带状疱疹在病程中可伴有神经痛，统称为带状疱疹相 关性疼痛（ZAP）。如果皮损消退后，通常在四周后，神经痛持续存在，则成为PHN治疗原则 ：为抗病毒、止痛、消炎防止并发症。【疣】： 由人类乳头瘤病毒引起，临床上分为寻常疣、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣。寻常疣：好发于身体任何部位，毛刺状。多由HPV-2导致。跖疣：为发生在足底的寻常疣，多由HPV-1所致。扁平疣： 好发于青少年， 数目较多且密集。 搔抓后皮损可呈串珠状排列， 即字体接种反应或 称 koebner 现象 。尖锐湿疣： 又称生殖器
10、湿疣。【传染性软疣】：是由传染性软疣病毒（MCV感染所致。临床表现：典型皮损为35mm半球形丘疹，呈灰色或珍珠色，表面有蜡样光泽，中央有脐凹， 内含乳白色干酪样物质即软疣小体。治疗：维A软膏，或无菌条件下夹除。细菌性皮肤病：【脓疱疮】：由 金黄色葡萄球菌 和（或） 乙型溶血性链球菌 引起的一种急性皮肤化脓性炎症。 以金球菌为主，其次为异性溶血性链球菌或两者混合感染。临床表现： 接触性传染性脓疱疮， 链球菌或与葡萄球菌混合感染所致。 以面部等暴露部位 为多见；深脓疱，主要由乙型溶血性链球菌所致，好发于小腿或臀部；大疱型脓疱疮：主要由噬菌体 II 组 71 型金黄色葡萄球菌所致， 特别见于 HIV
11、 感染者； 新生儿脓疱 疮； 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症（ staphylococcal scalded skin syndrome， SSSS）： 由凝固酶阳性、 噬菌体 II 组 71 型金黄色葡萄球菌感染所产生的表皮剥脱毒素导致。 特征性 表现为大片红斑基础上的松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面， 似烫伤样外观。治疗原则：以外用药为主，杀菌、消炎、干燥为原则。SSSS应加强眼、口腔、外阴的护理，注意保持创面干燥。【毛囊炎、疖和痈】 ： 多为 凝固酶阳性金葡菌 感染引起。临床表现： 毛囊炎为局限于毛囊口的化脓性炎症。疖系毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。 痈是多个相邻毛
12、囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。预防和治疗： 以外用药物治疗为主，较严重时辅以内用药物。【丹毒】： 由 乙型溶血性链球菌 感染引起。临床表现： 好发于足背、 小腿、 面部等处。 多为 单侧性 ，典型皮损为 水肿性红斑 ，界限清楚， 表面紧张发亮， 迅速向四周扩大。 即红肿热痛的炎症表现。 实验室检查以中性粒细胞增高为 主。治疗原则： 首选青霉素，青霉素过敏者选择红霉素或喹诺酮类。外用药物湿敷。【皮肤结核病】 ： 是由 结核分枝杆菌 感染所致。冷脓肿，非炎症性感染。临床表现：结核菌纯蛋白衍生物试验 （PPD，阳性仅说明过去曾感染结核分枝杆菌病或接种 过卡介苗，强阳性反应说明体内可能
13、存在活动期结核病灶。治疗原则： 早期、足量、规则、联合及全程应用抗结核药。链霉素注意听神经损害。【麻风】： 是由 麻风分枝杆菌 病感染引起的一种慢性传染病。真菌性皮肤病：【甲真菌病】：由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。甲癣特指皮肤癣菌所致的甲感染。分型：白色浅表型、远端侧位甲下型、近端甲下型、全甲毁损型。治疗：药物不易进入甲板且甲生长缓慢，关键在于坚持用药， 临床上以内用药物为主， 外用药物为辅。外用药物（30%冰醋酸溶液+5%阿莫罗芬甲涂剂）、内用药物（伊曲康唑间歇冲击 疗法抗菌广、特比萘芬口服用于皮肤癣菌）【足癣】：足部的癣菌感染。分型：水疱鳞屑型、角化过度、浸渍糜烂型治疗：外用药物治疗
14、（水疱鳞屑型：霜剂、水剂；浸渍糜烂型：粉剂t霜剂水剂；角化过度型：剥脱剂）； 系统抗真菌治疗（伊曲康唑、特比萘芬）； 合并细菌感染（联用抗生素，青霉素头孢）； 合并癣菌疹、湿疹（治疗病灶同时抗过敏，可用氯雷他定）皮炎和湿疹：接触性皮炎：接触外源性物质后皮肤黏膜发生的急慢性炎症反应。湿疹：多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。1简述接触性皮炎的发病机制及临床表现。【发病机制】：接触物机理接触者潜伏 期举例刺激性接触性皮 炎强烈刺激性或毒 性直接刺激 致病任何人接触均发皮 炎无强酸强碱变应性接触性皮 炎无刺激性或毒性迟发型IV型变态反应少数人接触发病有半抗 原其中变应性接触性皮炎有初发反应（42
15、0天诱导期）及二次反应（再接触后2448小时激 发期）【临床表现】：急性接触性皮炎：起病急、瘙痒、烧灼、疼痛感。典型皮损为境界清楚的红斑，并可有丘疹、 水肿、水疱大疱以及继发感染。亚急性和慢性接触性皮炎：变现为境界不清的轻度红斑、丘疹。长期接触可变现为皮损轻度 增生和苔藓样变。2湿疹的特点。【湿疹】：各种内外因素引起，与变态反应有关，特点是多因性、多形性、对称泛发性、慢性复发性、瘙痒性、渗出为主。3急性湿疹和接触性皮炎的鉴别。病因（复杂多因；接触史）、分布（任何部；接触部位）、皮损特点（多形性对称性、无 大疱坏死、炎症较轻；单一形态、可有大疱及坏死、炎症较重）、皮损境界（不清楚；清楚）、自觉表现（瘙痒、一般不痛；瘙痒、烧灼或疼痛） 、病程（较长、易复发；较短、 自愈、不接触不复发）、斑贴试验（阴性；阳性）4慢性湿疹与慢性单纯性苔癣的鉴别。病史（急性湿疹发展而来，有反复发作病史，先皮损后痒；先痒后出现皮损）、病因（各种因素；神经精神因素为主）、好发部位（任何
