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1、一、常考名词解释精选：1、药物(drug指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代 谢动力学。3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力
2、很强或胆汁排泄量 大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。9、肝肠循环_(hepatoenteraLcirculation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达 到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。12、最低有效浓度/最小剂量;即能引
3、起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成 正比。15、生物利用度(bioavailability, F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。16、副反应(side reaction)：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，随用药目的而变。17、毒性反应(toxicxeaction)：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应，称为毒性
4、反应。18、后遗效应residualfct)：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。19、特异质反应(idiosyncrasy)：患者对某些药物所产生的遗传性异常反应，反应性质可能与常人不同，与药物固有药理作用 一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗剂可解救。20、停药反应(withdrawal reaction)：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。21、半数有效量(FD50)：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。22、GF(牛长比率)：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。23、受体(receptor)：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白
5、质，能识别、传递信息并引起效应的细胞成分。24、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药所致的与受体脱敏相反的一种现象。25、受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。26、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。27、效能Fmax (最大效应)：随着剂量浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其 效应不再继续增强。这药理效应的极限称为最大效应，亦效能。28、效价强度：是
6、指能引起等效反应的相对浓度或剂量(一般采用50%效应量)，其值越小则强度越大。29、化学治疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称化学治疗，简称化疗。30、化疗指数(CI)：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。一般化 疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。治疗指数(TI：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。31、耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。32、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。获得性耐药性：病原
7、体或肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感的现象，称为获得性耐药性。33、依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖 性两种。34、抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低（5000）,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生 物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。35、PAE （抗菌后效应）:细菌与抗菌药短期接触后，药物浓度低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制，这种 现象称抗菌后效应。36、赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身
8、不适、 寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。37、MIC （最低抑菌浓度）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。38、MBC （最低杀菌浓度）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。39、二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新 的感染，称作二重感染或菌群交替症。40、灰婴综和征：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍 白和发绀，故称灰婴综合症。41、金鸡纳反应：奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱，治疗剂量时可引起一系列反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、 腹泻、恶心、视力
9、模糊等症状。42、CCNSA （细胞周期非特异性药物）：能杀灭处于增殖周期个时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。43、CCSA （细胞周期特异性药物）：仅对增殖周期的某些时相敏感而对Go期细胞不敏感的药物。44、招募作用（recUtment）：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入 增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。45、同步化作用（synchronization）：即先用细胞周期特异性药物（羟基脲）,将肿瘤细胞阻滞于某时相，待药物作用消失后， 肿瘤细胞即同步进入下一时相，再用作用于后一时相的药物。46、内在拟交感活性ISA：即有些卩肾上腺素受体阻断
10、药与卩受体结合后除能阻断受体外，对卩受体亦具有部分机动作用， 也称内在拟交感活性。由于这种作用较弱，通常被其0受体阻断作用所掩盖。47、抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药（磺胺类和喹诺酮类等）。48、抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌药的抗菌谱是临床选药的基础。49、抗菌活性：药物抑菌或杀菌的能力。50、水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可引起头痛，恶心、呕吐、视听功能减退等反应，称为水杨酸反应。51、瑞氏综合征：病毒感染伴发热的儿童或青年服用该药后，偶可发生严重的肝衰合并脑病的表现。52、阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。
11、53、允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利作用，称为允许作用。二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用 会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。答：治疗指数TI： LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量ld5/最大治疗量ed95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99X100%,评价药物的安全性。3、简述受体的主要特征。答：敏感
12、性、选择性、饱和性、可逆性。4、简述药物不良反应的类型。答：不良反应类型： 畐作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物 依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和 性、竞争性（针对载体）。6、简述简单扩散的基本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两 侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆
13、性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结 合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？ 答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导 致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征.答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。10、简述一级动
14、力学和零级动力学药物转运的规律答：一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4 5 个半衰期达到稳态。零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。11、试述阿托品的药理作用及用途：答：药理作用：腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使 腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚平滑肌：松弛平滑肌心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性 轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩
15、张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑; 持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克 解救有机磷中毒。12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。答：不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。中毒解救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进 行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？为什么？答：（1）对眼的作用：毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；阿托品：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹原因毛果芸香碱 缩瞳：激动M3-R瞳孔括约肌兴奋一瞳孔缩小 眼内压降低：缩瞳一虹膜根部变薄一房水易于进入巩膜静脉窦一眼内压降低 调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上m3-r，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只 能视近物而看不清远物的作用过程，称为。阿托品： 扩瞳：阻断m3-r松弛瞳孔括约肌一肾上
