病理生理学笔记汇总

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1、病理生理学笔记第一节 健康与疾病健康 的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：病 因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病 ：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡 ：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病 ： 基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。第三章 水、电解质代谢紊乱水肿 的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔

2、内称为积液。水肿的发生机制（ 1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加， 淋巴回流受阻。（ 2）体内外液体交换失衡水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳 增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4低纳血症的三种情况比较（ 1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水）1 ）概念：失纳多于失水，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液含量减少。2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者， 尿纳减少。（

3、 2）高容量性低纳血症（水中毒）1 ）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体纳总量正常或增多。2 ）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。（ 3）等容量性低纳血症1 ）概念：血清纳浓度 130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。2 ）原因与机制：血管升压素（ ADH分泌异常综合症3 ）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症 三种情况的比较（ 1 ）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1 ）概念：失水多与

4、失纳，血清纳浓度310mmol/L。2 ）原因与机制：饮水不足，失水过多。3 ）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢 神经系统症状。（ 2）高容量性高纳血症1 ）概念：血容量与血纳均增高。2 ）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（ 3）等容量性高纳血症1 ）概念：血纳增高，血容量无明显变化。2 ）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3 ）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症 的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（ 2）钾的摄入不足。（ 3）钾丢失过多，这是缺钾和

5、低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症 的原因和机制（1）肾排钾障碍。（ 2）钾的跨细胞分布异常。（ 3）钾摄入过多。（ 4）假性高钾血症。低血钾 对机体的影响（1）神经 -肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低,间期增宽， S 波增深。（ 3）代谢性酸中毒。高钾血 症对机体的影响 ：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静 脉推注氯化钾注射液。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 的定义 ：病理情况下出现的酸碱

6、超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状 态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制 ：主要原因是固定酸过多，而 HC03丢失增多。（1）HC03丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HC03缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固 定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。3）高血钾（反常性碱性尿）。代酸：固定酸生成f及 HC03丟失f导致HC03降低。 3代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（ 3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机

7、体的代偿（1） 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外 HC03与 Cl-交换。（ 2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤 其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。 代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持 HCO3-/H2CO3比值为20:1。 5代谢性酸中毒对机体的影响（ 1 ）心血管系统：心律失常（ 血钾增高所致 ）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内 流；抑

8、制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2） 中枢神经系统：中枢抑制（ GABA生成增多，ATP生成减少）。（3） 电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。 酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。 7代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（ GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经 -肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致） 。（ 3）低钾血症：可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。 碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。

9、第五章缺氧1. 缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都 可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2. 氧分压（PO2 :指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2 100mmHg（133kPa）;静 脉氧分压（PvO2） 40mmH（ 5.3kPa ）。3. 氧容量（CO2maX :指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它 反映出血红蛋白的量和质。4 氧含量（CO2：指100ml血液实际带氧量。 正常值：动脉血氧含量（CaO2 19ml/dl ;静脉血氧

10、含量（CvO2 14ml/dl。5氧饱和度（SO2的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量X 100%2 C0Ur 氐九呼ell 分张询號 氧氧utl叱 血血palof4axm0iin cnd 島1bi 容网cltl 氧 wpa 血oxca2 t 0nt clie 塁co 含ell 氧ys 血冈ssals8tlo典 血 sra帼 血圈.Mhe概念物中力曲t;和 Hb妙量比 亠冃衫會之 氧m氧量 中诙血容 液HTJ于氧 血总等血量 申氧 酬的 时有 111含 1际 10实麻升 2毫 |吒中大 on庆最 15准血的 压温皿氧 分glOIr合。 氧H210结觀正常值 影响因

11、素.牀每血 咏1: 动palo静PVCaO319ml/dL ；CvO214ml/dL；Li2 o % 0 % a s V o s 9 s 7a卜VP服列PBE一 氐量 一 分容 一 氧氧血血 一一一一2 0p 二6 缺氧的分类（1） 按照病因分为：供 O2J（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性 缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。8 发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11.肠源性青紫：进食导致血液中 HbFe3+OH达到1.5 g/dl 时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡

12、色 低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1 ）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绀。2 ）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：代偿性反应（呼吸加深加快）；呼吸功能障碍（2）循环系统：代偿反应：心排血量增加（心率f收缩力f回心血量f）;血液重新分布（交感神 经兴奋，局部代谢物f）;肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。循环功能 障碍：肺动脉高压；心肌舒张

13、收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素f）;氧离曲线右移（2,3- DPG）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状 态。细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。第八早发热表Z各型缺氛的原因和血氧变化特点缺1类型动脉血辄 分庄动騰血氯 含动豚血韻动腌血氧 炮和度动静脉血氯乏氧性缺亘wN或T11或府1性缺氧NNT粗缺性缺氧NNit： 1唇低；f1. 发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point , SP）上移而引起的调节性体

14、温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。探SP上移，体温随之主动增高的现象。5内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制（1） 致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管（OVLT，产生发热介质，影响 SPo（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素 E （ PGE、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMR。负调介质可对抗体温升高或体温降低， 包括：精氨酸加压素（AVP、黑细胞刺激素（a -MSH、脂皮质蛋白-1 o三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其表现1）体温上升期：寒战、产热大于散热。2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。发热时机体代谢与功能的改变1物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。机体代谢增强，处于高代谢状态。2生理功能改变（ 1）中枢神经系统：兴奋性增高。（2）循环系统：心率加快。（3）呼吸系统：呼吸加深加快。（4）消化系统：消化功能抑制。 类似于交感神经兴奋的表现。 3防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。