新生儿黄疸问答

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1、新生儿黄疸问答1问：新生儿黄疸对新生儿有什么样的影响？答：新生儿黄疸是新生儿时期一个非常常见的症状。因为新生儿黄疸太常见了，所 以，长期以来，新生儿黄疸反而未引起人们广泛的、足够的重视，多数人对新生儿 黄疸的认识存在不少的误区，认为“新生儿黄疸很常见，没什么，不必治疗”。其 实，新生儿黄疸可以是一个正常的生理现象，但也可以是多种疾病的一个重要症 状。黄疸有轻重之分，大部分新生儿黄疸程度较轻，多为生理性黄疸，一般不需特 殊治疗，可自行消退。而黄疸较重者，称“高胆红素血症”，简称“高胆”，属病 理性黄疸，可以对新生儿产生神经毒性作用，造成不同程度的智力受损、听力下降 等。最严重的神经系统毒性作用是

2、引起胆红素脑病，也称核黄疸，（就是说，除了 皮肤发黄之外，过高的胆红素通过血脑屏障入了脑，脑袋里面也黄了）。胆红素脑 病的新生儿病情非常严重，可以出现抽搐（也就是“抽筋”），甚至死亡，存活者 也会存在很严重的后遗症，如脑性瘫痪（脑瘫）、智力落后、听觉障碍、眼球运动 障碍等，而且，胆红素脑病的后遗症是不可逆的，直至目前还没有有效的治疗方 法。所以说，新生儿黄疸不容忽视，必须及早发现，必须正确区分生理性或病理 性，必须分清轻重，必须及早诊断，必须及早干预治疗，这在优育学方面和提高人 口素质方面，均具有极其重要的意义。2问：什么是黄疸？答：人们常常把黄疸看作就是皮肤发黄，其实，皮肤发黄只是外表现象。

3、黄疸是由于血液里胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜（眼睛的眼白部分，或 叫白眼珠）或其他器官的黄染。3问：什么是胆红素?答：胆红素是血红素的降解的最终产物，约80%来源于人体内衰老红细胞的血红 蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。胆红素在肝脏内代谢，通过胆道进入肠道排出体外，亦有少量通过肾脏从小便排出体外，因此，正常情况下，人的大便和小便都是黄色的。4问：为什么血清胆红素浓度增高会出现皮肤和巩膜的变黄呢？答：胆红素是一种金黄色的色素。当胆红素在血浆中的浓度过高时，就可以扩散进入组织，从而使组织染黄。 而皮肤和巩膜含有较多的弹力蛋白，弹力蛋白和胆红素有比较强的亲和力，

4、所以，当血清中胆红素浓度增高时，会出现皮肤和巩膜的黄染。5问：胆红素浓度增高到什么程度会出现黄疸呢？答：在成人，当血清胆红素34Pmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染；在新生儿，由于皮肤毛细血管丰富，色泽红润，当血清胆红素85Mmol/L(5mg/dl)时，方可在皮肤上察觉黄染。6问：是不是所有皮肤发黄，都是因为胆红素浓度增高而引起的呢？答：不一定。有些人皮肤发黄，但血清胆红素浓度正常，我们称之为“假性黄疸”。常见的“假性黄疸”，有“胡萝卜血症”，也叫“胡萝卜色素沉着”。当短时间内、大量进食含胡萝卜素丰富的食物，如胡萝卜、南瓜、木瓜、西红柿、柑桔、菠菜等，人体不能及时将胡萝卜素转化

5、为维生素A，使黄色色素沉淀，从而使皮肤发黄。胡萝卜血症的特点：手掌、足底黄染，皮脂腺丰富之前额、鼻翼皮肤黄染，巩膜无黄染。有些药物在体内代谢后产生无害的色素，也可引起皮肤、巩膜黄染， 其血液里胆红素浓度正常，也属“假性黄疸”。7问：新生儿黄疸很常见，大概的比例是多少？答：新生儿黄疸是新生儿时期一个很常见的症状。大约50%的足月儿和80%的早产儿在生后第一周内出现黄疸。其中8090%属于正常的生理现象，即属生理性黄疽。8问：新生儿黄疸与年长儿或成人的黄疸一样吗？答：有很大不同。年长儿或成人出现黄疸都是病理现象，都是不正常的。新生儿黄疸可以是一个生理现象（生理性黄疸），新生儿黄疸也可以是多种疾病的

6、一个重要症状（病理性黄疸）。9问：为什么说新生儿黄疸可以是一个生理现象呢？答：新生儿黄疸可以是一个生理现象，这是因为新生儿胆红素代谢的特点所引起 的。新生儿胆红素代谢有以下特点：1. 胆红素生成较多：新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上（按每公斤体重 计算，新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg），这是因为：在胎儿期，胎儿靠胎盘 供应血和氧气，氧气相对比较缺乏，血液中产生大量的红细胞来携带氧气，补偿每 个红细胞含氧的不足。出生后，新生儿用自己的肺来呼吸以直接获得氧气，体内的 低氧环境得到改变，红细胞的需求量减少，于是大量的红细胞被破坏，分解产生胆 红素。新生儿红细胞寿命短（早产儿低于7

7、0天，足月儿约80天，成年人为120 天），而且血红蛋白折分解速度是成人的2倍。肝脏和其他组织中的血红素及骨 髓红细胞前体较多。2. 血浆白蛋白联结胆红素的能力差：胆红素进入血循环后，与血浆中的白蛋白联 结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障， 故不引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红 素与白蛋白的联结。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结的胆红素的量也越 少。3. 肝功能不完善，肝酶系统发育不成熟：肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生时Y 蛋白极微（生后510天方达正常），对胆红素摄取能力差。肝细胞内尿苷二磷酸 葡萄糖醛酸基转移酶（

8、UDPGT ）的含量低（生后1周接近正常）且活性不足（仅 为正常的0%30%），不能把过多的胆红素处理后排出体外，只能堆积在血液中。 这种胆红素象黄色的染料一样，随着血液的流动，把新生儿的皮肤和巩膜染成黄 色，出现新生儿黄疸。4. 肠肝循环增加：新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的 结合胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内3葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收 经肝门静脉至肝脏。因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%2%，极易出 现黄疸。10问：什么样的黄疸是属于生理性黄疸？什么样的黄疸又属于病理性

9、黄疸呢？答：生理性黄疸是新生儿早期，由于新生儿胆红素代谢的特点所引起。生理性黄疸有以下特点： 新生儿一般情况良好，体温正常，食欲好，睡眠、哭声、精神状态和平常一 样，体重渐增，大便及尿色正常。 足月儿（胎龄满37周不满42周的新生儿）生后23天出现黄疸，45天达高峰，57天消退，最迟不超过2周；早产儿（胎龄不足37周的新生儿）生后35天出现黄疸，57天达高峰，79天消退，最长可延迟到34周。不管是足月儿或者早产儿，也可以笼统地讲，是在生后23天起出现黄疸并 逐渐加深，在第47天为高峰，约7天后开始黄疸逐渐减轻。 黄疸进展较慢，每日胆红素升高85 pmol/L(5mg/dl)o 黄疸程度较轻，有

10、一定限度，其颜色不会呈金黄色。黄疸主要分布在面部 及躯干部，而前臂、小腿、手心及足心常无明显黄疸。若抽血测定胆红素，足月儿 在黄疸高峰期不超过221 pmol/L (12.9mg/dl)，早产儿不超过257 pmol/L (5mg/dl)。 结合胆红素：不超过34pmol/L (2.0mg/dl)。(血清胆红素有结合胆红素和未结合胆红素，或称直接胆红素和间接胆红素)有很多原因可使新生儿发生病理性黄疸，新生儿黄疸如具有下列条件之一，应 考虑为病理性黄疸： 黄疸出现太早：在生后24小时内即出现，血胆红素102umol/L(6mg/dl)。 黄疸持续太久：足月儿大于2周，早产儿大于4周，或进行性加重

11、。 黄疸程度太重：皮肤呈金黄色，甚至桔黄色，或黄疸遍及全身，手心、足底也有较明显的黄染，血清胆红素的最高界值足月儿超过221_mol/L(12.9mg/dl)，早产儿超过 257_mol/L(15mg/dl)。 黄疸进展太快：即在一天内加深很多，每日胆红素上升大于85Pmol/L (5mg/dl)。 结合胆红素太多：大于34pmol/L (2.0mg/dl)。 黄疸退而复现。 伴有贫血或大便颜色变淡或呈白色(白陶土样)者；尿液呈深黄色、茶色甚 全酱油色； 伴有体温不正常、食欲不佳、呕吐，或精神不佳、嗜睡、两眼呆滞、吸奶无 力、不吃奶甚至出现呻吟、尖声哭叫等(说明黄疸可能已经侵犯到脑神经中枢)。

12、必须注意的是，新生儿生理性黄疸传统的血清胆红素诊断标准，足月儿不超过 221pmol/L (12.9mg/dl)，早产儿不超过 257pmol/L (15mg/dl)，这是人为的界线，实际上，正常生理性的终止与异常病理性的开始，界线难以划分。在某些因素 作用下，新生儿“生理性”黄疸也可以向病理性黄疸转化。11问：哪些因素会引起新生儿“生理性”黄疸向病理性黄疸转化呢？答：引起新生儿“生理性”黄疸向病理性黄疸转化的影响因素主要有：（1）早产儿、低出生体重儿白蛋白低时：与白蛋白联结的胆红素不但有利于在体内运输，而且还可以阻止胆红素透过半 透膜，如细胞膜及血脑屏障，避免引起细胞和脑组织损伤。1分子白蛋

13、白可联结2 分子未结合胆红素，1g白蛋白可联结15mg胆红素。早产儿、低出生体重儿白蛋白 含量少，血清中未结合胆红素相对较高，易于导致胆红素脑病。因此，当早产儿、 低出生体重儿出现黄疸时，不管是“生理性”或是病理性，都应及时补充白蛋白， 并提倡早期母乳喂养，及时补充蛋白营养。（2）缺氧、酸中毒时：胆红素与白蛋白的联结能力与血液的酸碱度PH值成正比。当PH值正常为7.4 时，1g白蛋白可与15mg胆红素联结；当缺氧、酸中毒使PH值为7.0时，胆红素 与白蛋完全分离。新生儿尤其早产儿初生时，PH较低，约为7.247.26，有缺氧、 酸中毒时PH值更低。所以，应及时给新生儿尤其是早产儿充分的氧气（保

14、持空气 清新流通，必要时给氧），遇有黄疸发生时，可考虑静脉输液、补碱，纠正酸中 毒。（3）血浆中脂肪酸含量增多时：脂肪酸可与未结合胆红素竞争联结白蛋白，导致游离未结合胆红素增多。新生 儿低体温、低血糖时脂肪酸含量增多，应注意保温、早期开奶。遇有黄疸新生儿， 不主张使用脂肪乳剂；若在使用脂肪乳剂的过程中发生黄疸，也应停用脂肪乳剂， 并给予足量的白蛋白，以快速转运脂肪酸并增加白蛋白与胆红素的联结。（4）胎粪排出延迟：胎粪中含有多量的胆红素，湿重1g的胎粪约含胆红素1mg。出生时肠内胎粪 约含胆红素80180mg，若胎粪排出延迟，可使胆红素的肠肝循环增加。所以，必须早期开喂，刺激肠蠕动促进胎粪排出，

15、必要时予小儿开塞露塞肛通便或用生理盐 水清洁灌肠。(5) 药物影响：磺胺、水杨酸盐等酸性药物及红霉素、新青霉素、头孢菌素等可与胆红素争夺 与白蛋白的联结位点而导致未结合胆红素增多，新生儿期应避免使用。12问：新生儿病理性黄疸主要有哪些？答：新生儿病理性黄疸按发病原因可分为三类：(1) 溶血性黄疸：多见于母子ABO血型不合或Rh血型不合，我国广东、广 西、四川等省还较多见红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷(蚕豆病)，新生儿红细 胞增多症、头颅血肿或其他部位出血亦使红细胞破坏增加，引起黄疸。细菌、病 毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄 球菌及大肠杆菌引起的败血症多见。a地中海贫血、维生素E缺乏和低锌血症等，均可引起溶血。(2) 肝细胞性黄疸：因缺氧、窒息、感染、心力衰竭等抑制了肝脏酶的活力， 先天性代谢性疾病或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出 现黄疸。(3) 阻塞性黄疸：由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流 肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。见于先天性胆道闭锁和先天性胆 总管囊肿，也见于病毒引起的新生儿肝炎，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风 疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒和EB病毒等。13问：什么是新生儿溶血病？答：新生儿溶血病是指母、婴血型不合，母血