高钾血症的治疗

《高钾血症的治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高钾血症的治疗（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、高钾血症的治疗高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾6-6.5mmol/L、ECGH现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症的ECG表现EC系诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。1 .血清钾6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2 .血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS斩变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3 .血清钾7-10mmol/L时，以上改变综合后可使EC蛋正弦波形。4 .进而心室

2、颤动。5 .由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对EC微变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。紧急处理、首先用10%葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40m暖慢。10分钟见效果，作用可持续1小时。、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8-10（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g,冲服；20阳露醇100ml,口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂

3、30g+20附露醇150ml,保留灌肠。R速尿60mg,缓慢（V,用于每日尿量A700ml者，对尿毒症少尿患者无效。、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10嫡萄酸钙20ml+5漏萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECGS5护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1. 作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（1） 可提高远端肾小管中钠含量

4、，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4） Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5） Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR2.方法：用5%NaHCO20ml（V继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO不得与钙齐混合。（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS50-100ml+RI16-

5、12u或10%GS500ml+RI10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性（3受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K,肾为排K主要器管，1 .高钠饮食2 .静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3用相似。常用3-5%N-S100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N-So3 .排K利尿药：速尿（40-80）mg双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K:可用阳

6、离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g2-3/日，口服或40g力口入25%1J梨醇溶液100-200ml,口服，一次20ml,2-3/日，（降K树脂25g2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法、应用低K或无K透析液。可使K+L乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少K的来源：1 .停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。2 .避免应用库血。3 .清除体内积血，或坏死组织。4 .停服保K利尿剂和ACEI（ARB5 .控制感染，减少细胞分

7、解。6 .供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。高钾血症的诊断1 .血清钾5.5mmol/L。2 .有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。3 .临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。4 .ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。5 .必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打,抽血或向试管放血不当，均可使RBC3的K释出，或血标本

8、溶血均可致“假性高K血症”（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的ECG表现ECG诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。1 .血清钾6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2 .血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRSff变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3 .血清钾7-10mmol/L时，以上改变综合后可使EC蛋正弦波形。4 .进而心室颤动。5 .由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对EC儆变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。高钾血症常见病因1 .少尿型急性RF为临床上高K血症最常见原因。2 .CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。3 .长期使用保K禾1J尿齐LACEI（ARB4 .摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。5 .代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。6 .浓缩性高K血症。7.I型DM寸血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。