临床检验手册(生化部分)

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1、.生化检验部分一 肝功试验包括 总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨转移酶(GGT)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)。肝功能试验的分类:1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验:ALT、AST等升高。2. 指示肝细胞坏死的试验:血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验:如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验:如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5. 肝

2、脏间质成分增生的试验:血清蛋白电泳中2和球蛋白增加。6. 单胺氧化酶活性升高。TP(总蛋白)临床意义:升高:各种原因失水所致的血液浓缩;多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白(多克隆)升高的一些慢性病。降低:体内水份过多;各种渠道的血清蛋白丢失,如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加,如结核、甲亢、肿瘤;蛋白合成障碍,如肝细胞病变,肝功能爱损等。样本要求:血清和血浆都可用于TP测定。血清于28C,5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。参 考 值:6585测定的方法:双缩脲法ALB(白蛋白)临

3、床意义:升高:偶见于脱水所致的血液浓缩。降低:与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。样本要求:推荐使用空腹血清、血浆。血清于28 C,14天内稳定。推荐3天内完成测定。参 考 值:4055 测定的方法:溴甲酚绿法PA(前白蛋白)临床意义:降低:(1)血清PA是一种负急性时相反应蛋白,在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。据报告,手术创伤后24h可见血清PA水平下降,23天时达高峰,其下降可持续1周。(2)PA在肝脏合成,各类肝炎、肝硬化致肝功能损害时

4、,由于合成减少,血清PA水平降低,是肝功能障碍的一个敏感指标,对肝病的早期诊断有一定的价值。(3)前白蛋白和视黄醇结合蛋白可作为蛋白质营养状况的指征。由于它们的半衰期短,对蛋白摄入的改变时敏感的,一旦病人营养不良,PA即迅速下降。其他营养素的状况也影响PA浓度,缺锌时PA降低,短期补锌后,其值即升高。(4)蛋白消耗性疾病或肾病时,PA浓度下降。(5)妊娠或高雌激素血症时,PA浓度也下降。升高:肾病综合征 500 mg/L (此时ALB肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性,主要存在于肝细胞质的可溶性部分,故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因:急性病毒性肝炎;骨骼

5、肌、肾脏及胰腺等组织坏死;伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症;严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血;胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸(如胆管癌、胰头癌)、胆石症、胆管炎及胆囊炎;应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物,以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒;外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。ALT活性降低:见于磷酸吡多醛缺乏症。样本要求:空腹血清或血浆均可,推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍,溶血时红细胞内ALT可进入血浆,导致结果偏高,故应避免溶血。血清ALT在2025C24小时内稳定,在28C可稳定3天。参 考 值:男性:950 U/L;女性:74

6、0U/L。测定的方法:速率法门冬氨酸氨基转移酶(AST)临床意义:过去称谷草转氨酶(GOT),临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞(AMI)、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后68小时开始升高,24小时达高峰,约35天恢复正常。升高还见于肺栓塞,充血性心力衰竭,病毒性肝炎,中毒性肝炎,肝硬化,肝癌(早期正常),胆道阻塞,溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎(神经性肌炎正常)、挤压性肌肉损伤,坏疽,急性胰腺炎等。肝炎发病早期,由于肝AST含量高,往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除较慢,所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高,往往是慢性肝炎的

7、指标。样本要求:空腹血清、血浆均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍,故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动,因骨骼肌细胞通透性增加,酶活力也增加。血清中AST活性28可稳定3天。参 考 值:男性:1540 U/L;女性:1335U/L。测定的方法:速率法碱性磷酸酶(ALP)临床意义:血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下,血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液,或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP,或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎

8、,导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高,ALP反而下降,系病性恶化之兆;反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎(Paget氏病)显著升高,相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高;骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降;成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高,是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。样本要求:空腹血清、血浆均可。血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并

9、用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。参 考 值:男性:45125U/L 女性(2049岁) 35100 U/L;女性:(5079岁)50135U/L。测定的方法:速率法-谷氨酰转移酶(GGT)临床意义:GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中,以肾组织含量最高,但血清中GGT主要来源于肝胆系统,肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物(如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英)可诱导微粒体合成该酶,使GGT升高达正常上限的4倍,GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高,但一般性

10、饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高,其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后48天可升高,可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者,骨骼疾病及妊娠时GGT正常:青春发育期,由于骨骼生长ALP升高,如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成,胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出:含高浓度的胆汁返流入血,以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高,这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高;传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎,均轻度或中度增高。样本要求:空腹血清或血浆均可。室温可稳定8h,04 C可稳定一周

11、,冻结可稳定1个月。推荐4C贮存,3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。参 考 值:男性:1060 U/L 女性:745U/L测定的方法:速率法胆碱酯酶(ChE)临床意义:有机磷是ChE的强烈抑制剂,测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况,尤其是肝脏病、恶病质时活力降低,可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。样本要求:空腹血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用,但不能用氟化物作防腐剂,应在采血后2小时内分离血清(或血浆)。全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定,20C稳定3天,4C可稳定1周。参 考 值:男性:4.6

12、211.5 KU/L;女性:3.9310.8KU/L.测定的方法:速率法总胆汁酸(TBA)临床意义:急性肝炎时血清TBA显著增高,可达正常人水平10100倍,甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平,若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中,若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎,当肝病活动降至最低时,胆红素、转氨酶及ALP等正常,而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时,血清TBA明显增高,而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA

13、测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期,胆汁分泌减少,使血清中的TBA显著增高,且在阻塞的不同阶段几乎保持不变;而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后,血清TBA水平迅速下降,而其他指标则缓慢恢复正常。样本要求:空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。参 考 值:012 umol/L测定的方法:循环酶法二、 血脂常规的血脂项目有CH(胆固醇)、TG(甘油三酯)HDL-C(高密度脂蛋白)、LDL-C(低密度脂蛋白、 载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)(LP(a).脂类标本采集要求:我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中,对血标本采集与处理提出了具体要求如下:1. 受检者的准备 及取血方法(1) 空腹12小时(可

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