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1、一、名词解释 基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的变化。 健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会 上的完全良好状态。 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。 病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 130mmo
2、l/L,血浆渗透压150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高， 称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍， 导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情
3、况。 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆H2CO3原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢 性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆HCO3-原发性增加和PH升高为特征 的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆H2CO3原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛
4、细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时 ，皮肤和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应(SIRS)：指因感
5、染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。 DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。 FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段。 裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。 心力衰竭：各种原因引
6、起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。 心肌紧张（肌）源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病 ，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或 不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 限制性通气不足：吸气时肺泡的
7、扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。 功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。 死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。 肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神
8、错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致 的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现 为进行性呼吸困难和低氧血症。 肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被成为假性神经递质。 肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 伴随的急性肾小管坏死。 急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高
9、钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒等综合症。 慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长 的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐 渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为2535mg%,其中尿素氮为10-15mg%。 肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。 尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内 积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一
10、系列 全身性功能和代谢障碍的综合症。二、简答题1.简述脑死亡的诊断标准判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.分析水中毒对机体的影响。细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出
11、，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。4.试述血管内外液体交换失衡导
12、致水肿的机制。驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。5.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？低
13、钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时K+ /K+ e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。7. 急性肾功能衰竭少尿期可发生什么
14、类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，ABSB。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少
15、，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制。慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO增加；缺氧可使胞浆内HIF-1活性增高，HIF-1与EPO基因3段增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增多，EPO分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？为什么？不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。 13.使叙述休克早期微循环变化的特点及代
