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1、学科分类号（二级）遗传学本科学生毕业论文题目植物磷饥渴应答的遗传控制 研究进展 姓名 学号 院、系生命科学学院 专业应用生物教育指导教师 职称（学历） 教授/硕士 植物磷饥渴应答的遗传控制研究进展摘要：缺磷是限制植物生长、发育和繁殖的一个主要因素。在自然条件和农业生产中，植物往往在低溶性磷的土壤中生长。而植物可以通过增强土壤中营养的吸收以维持植物的生长、发育和代谢活动，以适应这种缺磷的环境。全面了解植物如何感知磷酸的缺乏并进行调节的，复杂的交互调节成为研究的热门。现已有一些关于磷酸缺乏应答的信号扮演者和信号系统的研究出现。新出现的研究数据证明复杂的交互调节阻碍了植物对Pi的利用，如缺磷时信号系
2、统对激素、光合同化物（糖）和离子如铁的调节。本综述侧重于交互调节和缺磷反应的信号扮演者如SPX域蛋白。关键词：磷；信号；spx；Fe；激素 正文：一般植物的生长和繁殖都依赖器官对磷酸的利用。然而，许多自然和农业生态系统中，可利用的流动性磷酸的含量是十分低。为应付磷限制，植物进化出了维持磷动态平衡的机制，其中包含从土壤中获取磷酸、贮存、活化和对磷酸的有效利用（Poirier and Bucher, 2002)。基因芯片表达普 (Calderon-Vazquez et al., 2008; Hammond et al., 2003; Misson et al., 2005; Morcuende e
3、t al., 2007; Uhde-Stone et al., 2003;Wu et al., 2003)、蛋白质组学方法(Li et al., 2008, 2007)、代谢产物分析(Morcuende et al., 2007)的研究显示植物会逐步形成适宜的新陈代谢方式和遗传变异。然而关于植物是如何感知磷的可用性和信号的传递，以及缺磷时最影响植物生长的决定性改变是什么都还不清楚。植物体中的磷主要由根从土壤中获取。然后通过根表皮细胞的细胞膜、其他细胞的细胞膜和细胞器等一系列的转运运送到植物体内。在最近十年里与高等植物Pi转运蛋白相关基因已由几个基因扩大到了PHT2，PHT1,PHT4,PHT3
4、家庭，其中包括参与Pi穿过细胞膜、线粒体、叶绿体和高尔基体相关蛋白质的编码基因(Cubero et al., 2009; Guo et al., 2008; Mudge et al., 2002; Poirier and Bucher, 2002; Versaw and Harrison, 2002).。在拟南芥中Pi从根到运送地的转运涉及到PHT同源性不同的PHO1家族的两个成员，分别为PHO1和PHO1H1(Hamburger et al., 2002; Stefanovic et al., 2007)。最近有关于磷酸转运蛋白功能和规律的详细资料已被提出(Chen et al., 2008
5、; Raghothama and Karthikeyan, 2005; Rausch and Bucher, 2002; Smith et al., 2003)。然而涉及磷饥渴基因表达的分子机制还尚不清楚，仅仅只有一部分影响磷饥渴诱变的转录因子被识别。这些转录因子包括PHR1(磷饥渴反应1) (Rubio et al., 2001),WRKY75 (Devaiah et al., 2007a),ZAT6 (Devaiah et al., 2007b),MYB62 (Devaiah et al., 2009), PTF1 (Yi et al., 2005), and BHLH32 (Chen e
6、t al., 2007)。来自肌动蛋白ARP6上的H2AZ组蛋白沉降产生的染色体变异跟磷缺乏有关的一些基因的激活联系起来。最近一些有关维持磷稳态的机制的研究的出现，主要是在本地或长距离传递的特殊信号载体的发现。文献的新数据显示P稳态的控制因子与其他营养元素和调节分子存在复杂的关系，这些调节分子包括激素和光合产物。然而这些关系的生物学意义和分子学基础还不得而知，即使这对提高磷营养的利用有很大的价值。在植物中这一复杂的部分是目前农业生产中提高Pi利用的局限。各方面的关于Pi信号的研究在最近几年发表(Chiou, 2007;Doerner, 2008; Fanget al., 2009; Gojon
7、 et al., 2009; Lin et al., 2009; Liu et al., 2009; Rubio et al., 2009; Ticconi and Abel, 2004)。在此综述中,我们总结近几年来在植物中的磷饥渴应答反应的研究进展,主要是根尖对Pi的感应和最新的调控因子包括miRNA、非编码RNA、编码蛋白质SPX域的基因和Pi信号传递与激素、糖、和铁之间的相互关系。1.根尖的感知磷元素和信号发送植物缺磷时的表形变化是最好的证明,也被认为是植物应对磷饥渴的适应机制。根结构发生的变化包括主根生长的减慢、 次生根和成熟区的增长、根毛长度和密度的增加(Desnos, 2008;
8、 Osmont et al., 2007)。此外介绍根向重力性的减少(Lynch and Brown, 1998)。总而言之，这些变化增加了根的表面积从而提高植物从缺磷的土壤中搜寻到流动的磷。仔细观察可以发现 Pi 限制能引起细胞伸长，根尖分生区的细胞周期的减少来让主根的生长减慢(Jain et al., 2009; Lopez-Bucio et al., 2002; Sanchez-Calderon et al., 2005; Williamson et al., 2001)。这些变化都指明植物的根尖能感知磷的不足。在拟南芥中，已经成功的用遗传学方法找到了对缺磷不敏感的突变体，在低磷的生长培
9、养基中任然有较长的主根(Sanchez-Calderon et al., 2006) (图1)。三个决定低磷时根的生长长度的性状，其基因被命名为LPR1, LPR2, and LPR3 （LOW PHOSPHATE ROOT）已经通过两种拟南芥自交系绘制出来。相应的基因LPR1即同源基因LPR2编码多铜氧化酶(MCOs)的基因在根尖的分生组织和根冠表达(Svistoonoffetal.,2007)，已经有更进一步的论证表明在低磷的培养基内降低根的生长能力是必然的。PDR2基因在一个Pi敏感性检验点上的功能被提出，即环境中P提供的情况、和相应的分生组织的活动的监测最近发表了,PDR2编码 P5-
10、型ATP酶，在缺磷的根内的内质网(ER)需要SCR适当的表达,即根的形状和细胞维持的关键调节器(Ticconi et al., 2009)。有趣的是,在根细胞壁和远端根部的分生组织内PDR2和LPR1基因的表达域显示有一个重叠。表明LPR1和PDR2聚集在一起调整根部分生组织的活动感受外界的Pi情况。这些数据证明根尖在感应Pi饥渴中扮演着关键角色。短根型pdr2突变体在磷限制下通过补充培养基中的亚磷酸盐（phi）的来恢复根的长度，这表明phi能恢复分生组织的活动 (Ticconi et al., 2004)。pi和phi貌似不能区分，但在缺磷培养基中生长的植物中观察到的Pi吸收、运输、Pi的信
11、号转导、phi干扰-Pi信号通路、特别是减慢发育和分子反应相关的蛋白质，证实了Pi本生作为信号分子(Carswell et al., 1996; Plaxton and Carswell, 1999; Ticconi et al., 2001; Varadarajan et al., 2002)。Phi功能的提出为更好的了解Pi感知和信号系统的机制提供了机会。2.解释植物根尖对Pi饥渴的适应性特征图1：示意图表示在植物体中参与Pi饥渴应答反应的不同途径。实线表示调控路径、磷酸盐不足和分子物质。正负调控分别用虚线和箭头表示。空心箭头表示在磷饥饿增加或减少时的铁和激素水平。PSI代表磷酸盐饥饿诱导
12、基因。植物缺磷根系的形态的不同表明这取决于固有的遗传背景、实验设计和不同的营养成分和培养基的多少。最近的研究显示,在根Pi饥渴时的形态学变化实际上是复杂的Pi和其他营养元素间相互作用的结果，特别是Fe，Pi和铁对植物生理缺陷影响通常都是被分开研究的。然而，从不同植物的研究中越来越多的证据指出两元素间存在相互作用(Schmidt and Schikora, 2001; Ward et al., 2008; Zheng et al., 2009).。例如,在拟南芥中磷饥渴时Fe的积累水平较高，以及植物在缺磷的培养基中生长时根的结构的变化既主根伸长的抑制说明介质中的Fe浓度的具有很明显的影响。(Sv
13、istoonoff et al., 2007; Ward et al., 2008) (Figure 1) 尽管培养基中Pi的浓度少，但Fe浓度的降低能恢复主根的伸长 (Ward et al.,2008)。Jain等人2009年研究的Fe和其他微量元素污染产生的缺磷应答的形态的变化认同了这些观点。这些结果表明,铁在根系生长过程中的Pi感应和信号途径的影响需要重新审议如在Pdr2突变体中观察到的Pi限制的抑制因素是Fe (Ticconi et al., 2009)。因此,进行一个整合性的研究来精确的阐明分子机制即怎样协调Pi饥渴和Fe应答通路, 而不只是在Pi不足时根构型的变化上将是一个有趣的课
14、题。总而言之,在新数据的出现,它已经逐渐清晰,根表型不能成为一个可靠的因素,在植物中不论现在还是以后的研究Pi及针对根的生长Pi传感和信号机制的破解中不应忽视Pi和其他离子间的动态平衡关系(Lopez-Bucio et al., 2005, 2002; Nacry et al., 2005; Schikora and Schmidt,2001;Williamsonetal.,2001)。最近的研究证明一类转录生长发育的调节物生长激素(ARF19) 在缺磷时侧生根的形成以及参与SCFTIR1相关信号传递机制中起一定的作用(Perez-Torres et al.,2008)(Figure1)。许多
15、报道都清楚地表明Pi缺乏的根外显形态涉及到植物激素的合成。然而,很少有人了解Pi、植物激素信号之间的联系、他们与根发育的协调。如生长素提供引起根的外型的变化与那些Pi饥渴引起的变化相似，也就是抑制主根的根横向生长的增强和根毛的形成(Lopez-Bucio et al., 2005, 2002; Nacry et al., 2005; Schikora and Schmidt,2001;Williamsonetal.,2001)。涉及在植物缺磷时的运输，积累，植物激素的感应是支持生长素依赖和生长素独立调节根形态的机制的存在。生长素调控根系的生长与 GA- 酸介导的两种作为生长阻遏物的DELLA蛋
16、白RGA 和GAI (Fu and Harberd,2003)。这些证明了GA参与缺磷反应。Pi饥渴植物造成生物活性GA 水平的减少和DELLA蛋白的积累 (Jianget al., 2007)。值得注意的是DELLA-介导的信号转导只是根缺磷反应的一个方面，即主根系生长的抑制和促进根毛的某些方面 (Jiang et al., 2007) (Figure 1)。除了生长素和 GA，在乙烯的参与Pi 饥饿时能刺激根毛的形成、侧根伸长和主根的伸长的减少也证明了这一事实 (Jiangetal.,2007)。不过，鉴于激素信号通路的协同、 增强和拮抗作用的复杂性，当前图片显示的 Pi 饥渴的反应根表型的变化，如何改变综合的产出的这些激素的传递远不完整。3.含磷酸信号的蛋白质S
