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1、病理生理学大题1. 简述脑死亡的概念，诊断标准和意义。概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失， 使得机体作为一个整体功能的永久停止。判定标准：（1）自主呼吸停止， 15min 人工呼吸后无自主呼吸（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性 （3）脑干神经反射消失 （4） 瞳孔散大或固定（5）脑电波消失 （6）脑血液循环停止，确诊脑死亡 最可靠指标 意义：利于判定死亡，为法律问题提供依据，确定终止复 苏抢救的界限，减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间和 合法的依据2. 以外伤大出血为例，说明发病学中因果转化和恶性循环的规律 大出血造成心输出量急剧减少，引起血压下降，交感神经兴奋
2、， 大量儿茶酚胺释放入血，引起a-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配 的皮肤，内脏，肾脏小学馆和微血管收缩，毛细血管前阻力升高，微 循环贯流减少。而b-肾上腺素受体受刺激，使动静脉吻合支开放，微 循环非营养型血流增加，营养型血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。 一段时间后，内脏微血管自律现象先消失，终末血管对儿茶酚胺反应 性降低，微循环血液灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态， 回心血量减少，心输出量减少，形成恶性循环。3. 是不是所有的脱水患者都会出现少尿？请说明理由。由于血液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远 端小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。4.
3、 哪种脱水容易导致休克，为什么?低渗性脱水容易休克。由于水分由细胞外液向渗透压高的细胞内 转移，进一步减少细胞外液量，并且由于液体的转移，血容量减少。 且患者未补充体液，ADH分泌减少，水的重吸收少，导致尿。故易发生低血容量性休克。5. 哪种脱水不容易休克，为什么 高渗性脱水不容易休克。高渗性脱水时，细胞外液高渗，引起渴 觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水 的重吸收增多，血容量得到回复。因此不容易休克6. 高渗性脱水时细胞内外液均减少，以哪种减少为主？为什么 以细胞内液减少为主。因为细胞外液高渗，细胞内液向渗透压高的外液转移。且细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多
4、。渗透压 感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多。所以引起细胞 脱水，导致细胞皱缩7. 体液容量和渗透压如何调节？ 细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统调节的。（1）渴觉的作用：血浆晶体渗透压升高刺激渴觉中枢主动饮水（2）渗透压升高刺激抗利尿激素 ADH 释放-提高远曲小管和集合 管对水的通透性，重吸收增多渗透压下降，血容量升高 （3）有效循环血 量下降肾动脉压下降，肾小球率过滤下降，交感神经兴奋肾素分 泌血管紧张素，醛固酮分泌肾小管重吸收钠水增强循环血量升 高 （4）心房利尿肽：利尿排钠扩血管8. 试述低钾血症对心肌兴奋性，传导性，自律性和收缩性的影响 细胞膜静息点位
5、等于钾平衡电位，所以低血钾时，静息电位嘉奖，使心肌细胞膜对K+的通透性降低。影响：（1）心肌兴奋性升高（2） 传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性先升高，严重缺钾时降低9. 试述高血钾对心肌生理特性的影响（1）兴奋性先高后低（2）传导自律收缩都下降10. 为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症？ 高血钾的主要危害在它对心肌毒性，可导致心室停搏，机制是高 血钾使细胞内外的 K 浓度差降低和对 K 的通透性升高，使心肌兴奋性 先高后低，传导自律收缩都下降。因此（1）细胞外 Na 升高，使 Na 内流增加，动作电位 0 相上升速度加快，可改变心肌传到，自律细胞 的 4 相去极化加速，自律性升高 （2）细
6、胞外 Ca2 增高，收缩性升高11. 低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？（1 ）低钾血症：由于K+浓度减少，Em负值增大，出现超极化， 使兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹（2）高钾血症：细胞内外K 浓度差小，静息电位负值变小，阈电位减少，兴奋性升高，但再下降 时，快钠通道失活，兴奋性嘉奖12. 正常机体如何调节酸碱平衡，各种调节方式有何特点？ （1）血液缓冲：血液中有5 种缓冲系统，其中碳酸氢盐系统最重 要，含量最多，但不能缓冲挥发酸。作用迅速但不持久（ 2 ）细胞的缓 冲作用：通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统，如 H+-k+,H+- Na+,Na + -K+,C
7、LHCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大，（3） 肺调节：通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度：H+浓度高，兴奋 呼吸中枢和外周化学感受器，呼吸加强，肺通气量升高， CO2 排出加 强。肺的调节作用大，迅速，进队挥发酸CO2有效（4）肾调节：肾 小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和N H4+， 重吸收和新生成HCO3-。肾小管上皮细胞H+上升一酶活性增强一肾 小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3-。肾的调节作用缓慢，但持久 和效率高13. 测定AG对判断酸碱平衡的意义？AG 增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，多以 AG 大于 16mmol/L作为判断标准。如SO4增多时
8、，H+与血浆中饭的HCO3-反应，HC03消耗，H+剩余，代谢性酸中毒。S04作为未测定阴离子， AG 升高14. 发热，呕吐导致脱水并发休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？ 呕吐导致脱水，可发生代谢性碱中毒。（1）H+从肠道大量丢失，造成HCO3-不能中和（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管分泌H+多，重吸 收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丢失，导致肾小管分泌H+多，重吸收 HCO3多。休克导致全身性循环缺氧，乳酸增多，发生AG增高型代 谢性酸中毒。若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上情 况可单独发生也可混合发生15. AG增高型代谢酸中毒常见原因有哪些？（1）固定酸生成
9、增多：如饥饿，糖尿病，体内脂肪分解导致酮体 生成多。或缺氧休克呼吸骤停等，有氧氧化障碍，无氧酵解增加，乳 酸生成增多（ 2 ）固定酸排泄减少；主要通过肾脏，如肾功能衰竭，滤 过率下降时，固定酸不能排泄（ 3 ）非氯性酸性药物摄入增多；如水样 酸中毒16. 酸中毒对机体影响?防治原则？ （1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低（2 ）中枢神经系统：ATP生成生成减少能量不足，抑制性神经递 质 GABA 增多（ 3 ）骨骼系统骨质脱钙等（ 4 ）呼吸系统：呼吸加深加快 防治：（ 1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（ 2） 纠正酸中毒（3）防治低血钾和低
10、血钙 （4）谨慎补碱17. 碱中毒对机体的影响？（1）中枢系统功能障碍 GABA 减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症18. 感染性休克合并ARDS会发生什么类型缺氧？（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧， （2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧 （3）导致血氧分压降低， 引起低张性缺氧19. 缺氧时肺血管收缩的机制？（1）交感神经的作用：缺氧所致交感神经兴奋，作用于肺血管的 a受体，血管收缩（2）体液因素：缺氧促进肥大细胞，肺巨噬细胞， 内皮细胞，血细胞释放血管活性物质，能收缩血管，如白三烯， TXA2 ， 内皮素。能扩张血管的有前列环素，内皮源性舒张
11、因子，组胺等。（3）缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭， Ca2+通道开放，促进Ca2内流，肌细胞收缩20. 缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化？（1）呼吸系统变化：代偿性：氧分压降低，刺激主动脉化学感受 器，呼吸中枢兴奋，呼吸加强，肺泡加强 。损伤性：抑制呼吸中枢， 呼吸减弱停止。高原性肺水肿，呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉 红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等（ 2 ）循环系统变化：代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生。损伤性变化 1.缺氧性肺动脉高 压：右心衰竭 2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍 3.心 律失常：迷走神
12、经兴奋、细胞内外离子分布异常 4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增 多（3）血液系统 代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移 。损伤性变化：红细胞t-血液黏滞度和血流阻力f。红细胞内2 , 3-DPG过 多肺内Hb与O2结合-动脉血氧饱和度4）中枢神经系统：代偿：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血流供应失代偿：严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍。 脑水肿和 脑细胞受损（5 ）组织和细胞：代偿性反应细胞利用氧能力f,糖酵解f，低 代谢状态，肌红蛋白等携氧蛋白to损伤性变化：细胞膜损伤，线粒 体损伤，溶酶体损伤，细胞凋亡21. 应激时神经内分泌有什么反应？有什么防御意义？ 应
13、激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。前者的外周效应表现为血中的肾上腺素，去甲肾上 腺素水平升高，参与调控机体对应急的急性反应，如儿茶酚胺对心脏 的兴奋和对外周阻力血管，容量血管的调整可使应急的组织供血更成 分。还能引起进账，焦虑的情绪反应。后者兴奋导致糖皮质激素分泌， 促进蛋白质分解和糖原异生，肝糖原储备，脂肪动员，维持循环系统 对儿茶酚胺的反应性，抗炎作用，稳定细胞膜22. 简述热休克蛋白的生理功能： 在蛋白质水平山起到防御，保护作用，基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，位移，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解23. 简述应激和疾病的关系应激在许多疾病
14、的发生发展上有重要作用。可诱发，恶化疾病， 若应激原持续作用机体，可导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡24. 引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白 质失活，DNA损伤（2 ）钙超载：ATP生成减少，激活钙依赖性降解 酶，促进活性氧生成（ 3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损25. 缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？心功能变化：心率失常，心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水 肿，心内膜下出血，梗死脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋 性降低，抑制性氨基酸增高肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升
15、高防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液， 清除活性氧，钙拮抗剂，补充 ATP26. 简述 DIC 的分期和各期特点DIC 分 3 期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导 致微血栓形成，表现为高凝状态 （2）消耗性低凝期：大量凝血酶产 生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活， 血液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶 和 FXIIa 等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时 FDP 形成导致纤溶和 抗凝作用增强，出血非常明显。27. 试述休克和DIC的关系急性型DIC常伴休克，DIC与休克互为因果，形成恶性循环。休 克不一定合并D
16、IC。若休克合并DIC则必然难治。DIC不是休克难治 的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张， 心泵功能降低28. DIC 导致的贫血有什么特点可发生微血管病型溶血性贫血，见于慢性DIC或亚急性DIC，除 了有溶血性贫血的特点，血中还可看见形态特殊的异性红细胞或碎片， 如盔甲性，星形，三角形，新月形，成为裂体细胞，可塑性低，脆性 高，易溶血29. 试述DIC发生机制（1 ）组织损伤，大量TF入血，启动外凝血途经，可提高FW活性(2) VEC(血管内皮细胞)损伤，既可激活内凝途径，也可激活外凝 途径(3)血细胞破坏和血小板激活(4)促凝血物质进入血液30. 根据DIC发病机制，治疗原则是？(1) 治疗原发病消除诱因：如
