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1、严重感染病人的营养支持一、感染病人的代谢改变严重感染等应激反应后，由于神经内分泌系统与单核巨噬细胞系统的激活，使机体出现了 一系列的代谢改变。葡萄糖利用障碍，脂肪与蛋白质过度分解氧化，能量消耗明显增加。加之 由于疾病本身常常影响营养的摄取而出现的饥饿代谢，持续炎症与发热使氧耗进一步增加，体 内的分解代谢大于合成代谢，导致负氮平衡及营养不良，并影响组织修复、伤口愈合及抗感染 能力，使脏器功能受到影响。(1) 葡萄糖利用障碍：感染状态下，儿茶酚胺、胰高血糖素以及糖皮质激素等分泌升高，导 致糖原分解及糖异生增强，血糖升高。儿茶酚胺可通过。受体来抑制胰岛素的分泌，但上述升 糖激素的作用使血糖浓度升高又
2、刺激胰岛素分泌，其净效应可能使胰岛素分泌并不减少，但胰 岛素胰高血糖素比例失调。此外，循环中儿茶酚胺还可直接抑制胰岛素受体，使外周组织对 胰岛素的利用下降，出现胰岛素抵抗。进一步的研究表明，由感染诱导的胰岛素抵抗发生于受 体后，且这一受体后效应可能与细胞因子(TNF)及糖皮质激素的作用相关，结果导致肌肉等外周 组织对葡萄糖的摄取、转运发生障碍。因此，外源性胰岛素输注及胃肠外营养支持并不能有效 的控制糖异生及改善葡萄糖代谢。相反，输注过多量的葡萄糖作为能源不仅不能起节氮效应， 反而会加重其代谢的紊乱及增加肝、肺负担，并可影响免疫功能。过高的血糖浓度还可引起高 渗性利尿、低钠、低钾、代谢性酸中毒，
3、甚至高渗性非酮症昏迷。(2) 蛋白质分解增强，氨基酸代谢改变：由于蛋白质分解加剧，合成降低，氮排出增加，血 浆蛋白下降，很快出现蛋白质热量营养不良，这在严重感染的病人尤为明显。这些改变除神 经内分泌作用外，近年来的研究证实细胞因子启动并参与了感染等应激后的代谢改变，其中以 TNF、IL-1和IL-6的作用为重要。肝脏蛋白质代谢的改变表现在急性相蛋白合成增加(如C-反应蛋白)，而一些转运蛋白如白 蛋白、转铁蛋白、前白蛋白合成减少。有研究表明：腹腔感染大鼠肝脏白蛋白基因转录下降， 导致白蛋白合成降低。加上分解增加和向血管外间隙转移，使其血浆浓度下降。肌肉蛋白代谢 方面表现在骨骼肌蛋白大量分解，氨基
4、酸流向肝脏参加急性相蛋白合成，尿3-甲基组氨酸排出 增加。肌肉蛋白丢失增加是感染后发生负氮平衡的主要因素。支链氨基酸(BCAA)是蛋白质合 成中主要的必须氨基酸，也是惟一能在肝脏以外代谢的氨基酸，感染时BCAA在骨骼肌内氧化 分解产能而消耗增加，从而使其血浆浓度下降，及BCAA/AAA比例降低，并影响蛋白质的合 成。此外，严重感染时谷氨酰胺与精氨酸含量明显降低，这一改变将影响机体的免疫机能及抗 感染能力，影响肠壁厚度与屏障功能等。由于上述改变， 使严重感染后蛋白质分解加剧，合成受抑制，以及病灶、腹腔等部位的额 外丢失，病人很快出现低白蛋白血症，且与疾病的严重程度密切相关。(3) 脂肪氧化增强
5、：严重感染后，脂肪动员加剧，氧化增强，成为重要的能量来源 ，血浆 FFA、 TG、 VLDL 迅速上升，酮体升高。研究表明脂肪的廓清直到感染的晚期仍处于正常。以 脂肪替代部分葡萄糖作为部分非蛋白质热量的补充，有助于减轻葡萄糖的供给，缓解糖代谢紊 乱，减少胰岛素的补充量。在脂肪酸B氧化中，脂酰CoA进入线粒体需要肉毒碱转运，而在感染及肝功能障碍时， 体内肉毒碱缺乏，使长链脂肪酸的氧化受到限制。而中链脂肪酸则较少依赖肉毒碱即可进入线 粒体进行氧化代谢，是严重感染病人更理想的脂肪补充形式。二感染病人的营养支持(1)时机：感染后的代谢紊乱及营养素的摄人减少与丢失，使病人很快出现营养不良，对营 养的需求
6、亦随之增强，因此营养支持宜尽早开始。一般来说，在原发病灶清除，感染初步控制， 水电解质与酸碱平衡紊乱纠正，建立了有效循环等后逐渐开始。感染控制是关键，在体内存在 明确感染病灶时应首先予以处理。(2)感染病人的营养需要量：机体在感染后处于高代谢状态，能量消耗明显增加，并与感染 的严重程度相关，与正常状态相比，基础代谢率可增加 50-150，这在持续炎症与发热的病 人更为明显。间接能量测定的临床研究显示：创伤、感染后自主呼吸的危重病人代谢率仅比HB 公式估算值高14%-15%，其测得的REE约125KJ/kg.d (30kcal/kg.d )。另有资料表明，感染病 人的总能量消耗(TEE)与BEE
7、十分接近，TEE=BEE*1.030.071,因此，在间接测能仪测定出 的 REE 基础仅增加 10即是病人的实际能量需要。此外，应激程度大小与年龄亦相关，同样的 应激，年龄越大，能量消耗增加越少。此外，在病情危重状态下，代谢率反而降低，如表1。表 1感染分级与能量代谢率()的关系感染程度分级能量代谢率感染15514感染综合征124 12感染性休克10224休克恢复期16122总之，危重病人在高代谢状态下REE (MEE )是增高的，但不像以往估计的那么高，可能与 肌肉运动的能量消耗减少有关。多数研究认为，外科严重创伤、感染的危重病人，其REE值比 非应激病人高30%左右，比按HarrisBe
8、netict公式测算的BEE值高出20%左右，自主呼吸的 外科危重病人，按REE 125kJ/kg.d (30kcal/kg d)左右提供能量基本上可满足此类病人的基 础需要(REE)。一般来说，严重感染的病人，总能量供给TEE应少于2000kcal/d。基于对重症 时期代谢状况的了解，在能量供给上目前更多的观点是避免过度营养，以免加重代谢紊乱和脏 器功能损害，增加能量消耗。如有可能，应通过间接测热仪测定的结果，因人、因时的补充所需要的热量，使能量的供 给达到个体化。非蛋白质热量中碳水化合物与脂肪的比例多为 6：4-5：5，具体应根据不同情况下糖、脂 代谢状况决定。由于感染时糖代谢改变与外周胰
9、岛素抵抗，使葡萄糖的供给受到一定限制，一 般可控制在25mg/minkg左右，或每日补充量v200g左右。注意胰岛素的补充，使血糖控制在 葡萄糖利用障碍：糖原分解及糖异生增强。血糖升高外源性胰岛素输注及胃肠外营养支 持并不能有效的控制糖异生及改善葡萄糖代谢。相反，输注过多量的葡萄糖作为能源不仅 不能起节氮效应，反而会加重其代谢的紊乱及增加肝、肺负担，并可影响免疫功能。过高 的血糖浓度还可引起高渗性利尿、低钠、低钾、代谢性酸中毒，甚至高渗性非酮症昏迷。 蛋白质分解增强，氨基酸代谢改变：使严重感染后蛋白质分解加剧，合成受抑制，以及病 灶、腹腔等部位的额外丢失，病人很快出现低白蛋白血症，且与疾病的严
10、重程度密切相关 脂肪氧化增强：严重感染后，脂肪动员加剧，氧化增强，成为重要的能量来源，中链脂肪 酸则较少依赖肉毒碱即可进入线粒体进行氧化代谢，是严重感染病人更理想的脂肪补充形 式。 一般来说，在原发病灶清除，感染初步控制，水电解质与酸碱平衡紊乱纠正，建立了有效 循环等后逐渐开始。自主呼吸的外科危重病人，按REE l25kj/kg.d (30kcal/kgd)左右 提供能量基本上可满足此类病人的基础需要(REE) o 一般来说，严重感染的病人，总能量供 给 TEE 应少于 2000kcal/do 非蛋白质热量中碳水化合物与脂肪的比例多为6： 4-5： 5,具体应根据不同情况下糖、脂 代谢状况决定。由于感染时糖代谢改变与外周胰岛素抵抗，使葡萄糖的供给受到一定限制， 一般可控制在2.5mg/min.kg左右，或每日补充量200g左右。注意胰岛素的补充，使血糖 控制在180mg/dl较为理想。脂肪供给量一般可按l-1.5g/kg.d补充。外源性氨基酸的补 充多数认为可在1.5-2.0g/kg.d或0.2-0.25g氮/kg.d,如血浆白蛋白水平较低时，应予适 当补充，以维持胶体渗透压。
