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1、睡眠呼吸暂停低通气综合症（ SAHS）睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和 （或） 低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。定义和分类：（一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作 30 次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI ） =5 次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂 停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止 10 秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强 度（幅度）较基础水平降低 50% 以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降 =4%或微醒 觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加
2、低通气的次数。（二）分类：1、中枢型（CSAS） 2、阻塞型（OSAS） 3、混合型（MSAS）流行病学：以 OSAHS 为例，在 40 岁以上人群中，美国患病率为 2%-4% ，男性多于女性，老 年人患病率更高，澳大利亚高达 6.5%，我国香港地区 4.1 % ，上海市 3.62% ，长春市为 4.81% 。病因和发病机制：（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（ CSAS ）单纯 CSAS 较少见，一般不超过呼吸暂停患者的 10% ，也有报道只有 4%。通畅可 进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同 时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因
3、素有关： 1 、睡眠时 呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低； 2、中枢神经系统对低氧血症特别是 CO2 浓度 改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性； 3、呼气与吸气转换机制异常等。（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（ OSAHS ）占 SAHS 的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位 狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过 粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾 病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡 眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此
4、外，还与神经、体液、 内分泌等因素的综合作用有关。临床表现：（一）白天的临床表现：1 、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃 饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增 多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状 严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构 的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈
5、，可持续1-2 小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭 成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。6、性功能减退：约有 10% 的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。（二）夜间的临床表现：1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声 -气流停止 -喘气 -鼾声交 替出现，一般气流中断的时间为 20-30 秒，个别长达 2 分钟以上，此时患者可出现明显 的发绀。2、呼吸暂停： 75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢 复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而
6、终止。 OSAHS 患者有明显的 胸腹矛盾呼吸。3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做 起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致 的高碳酸血症有关。6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。（三）全身器官损害的表现：OSAHS 患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征， 可以是高血压、 冠心病的 独立危险因素。1、高血压病： OSAHS 患者高血压的发病率为 45% ，且降压
7、药物的治疗效果不佳。2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引 起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。3、各种类型的心律失常。4、肺心病和呼吸衰竭5、缺血性或出血性脑血管病6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症7、糖尿病（四）体征： CSAS 可有原发病的相应体征， OSAHS 患者可能有肥胖、鼻甲肥大、 等。实验室和其他检查：（一）血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有 不同程度的增加。（二）动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高 碳酸血症和呼吸性酸中毒。（三）胸部 X 线检
8、查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动 脉段突出等相应症状。（四）肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。（五）心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。 诊断：根据典型临床症状和体征，诊断 SAHS 并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类 型，则需进行相应的检查。（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗 及其他临床症状可作出临床初步诊断。（二）多导睡眠图： PSG 监测是确诊 SAHS 的金标准，并能确定其类型及病情轻 重。（三）病因诊断：对确诊的 SAHS 常规进行耳鼻喉及口腔检查，了
9、解有无局部解剖 和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部 X 线照片、 CT 和 MRI 测定口咽横截面积，可 作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。鉴别诊断：（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声， PSG 检查不符合上气道阻力综合征诊断，无 呼吸暂停和低通气，无低氧血症。（二） 上气道阻力综合症：气道阻力增加。（三）发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。 治疗：（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗：1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。2、呼吸兴奋药物： 主要是增加呼吸中枢的驱动力， 改善呼吸暂停和低氧血症。 用药： 阿米三嗪（50mg , 2-3次/日）
10、、乙酰唑胺（125-250mg , 3-4次/分或250mg睡前服用） 和茶碱（ 100-200mg ， 2-3 次/日）3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和 低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并 OSAHS 则可能加 重阻塞性呼吸暂停。4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通 气和有创机械通气。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗1 、一般治疗：（ 1 ）减肥：饮食控制、药物和手术。（ 2）睡眠体位改变：侧位睡眠， 抬高床头。（ 3）戒烟酒，避免服用镇静剂。2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用 于接受 CPAP 治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。3、器械治疗4、手术治疗： （ 1 ）鼻手术（ 2）腭垂软腭咽成形术（ 3）激光辅助咽成形术（ 4）低 温射频消融术（ 5）正颌手术（钟南山）
