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1、创 伤 失 血 性 休 克 的 治 疗 原 则重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下：一、休克严重性的分级一个70公斤体重的人，红细胞量约2L,血浆量约3L,总血量为5L。组织间质液约11L,细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： I级失去10%15%的血容量（750ml）,有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 n级失去20%25%血容量（10001250ml）,伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加， 同时有滤过率，尿量，
2、尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入 34L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 田级为严重出血，病人快速丧失30%35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显着减少，肾小球滤过率也随之减少。此 时需快速输入46L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过 率和尿排钠常在 24h内恢复，但增加的肾
3、血管阻力将持续4896h。 IV级为致命性急剧失血可达到40%45%的血容量（约23L）,不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾 小球滤过率需4872h才恢复，肾血管阻力增加要持续47天才恢复正常。二、失血性休克的临床过程所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第I阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而 完成止血。第n阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第m阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，
4、直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。三、失血性休克的治疗原则1 .第I阶段的治疗输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除田或IV级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定 PAP、PCWP或RAP o纠正稀释性凝血病主要补充浓缩血小板和冷沉蛋白。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。因为创伤失血性休克病人的病情重、变化快，所以在抢救过程中，医护人员的合理分工以及熟练、准确的 操作
5、是取得抢救成功的关键。2 .第n阶段的治疗为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人血循环不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如 果为了防止液体贮留和体重增加，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺 乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。间质液体有三个出路： 一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流； 三是休克时细胞膜钠-钾- ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显着 扩大，反映基质松解阻止大量的溶质和蛋白质从间质间隙中排出。复苏后的这种间质液贮留，同时
6、有血管内胶体渗透压（COP）降低，以及间质间隙基质中的硬脂酸发生变化而有液体贮留。血3COP降低和这种间质液贮留无直接关系，提示它不是造成间质液贮留的主要力量。第n阶段治疗中所见到的胶体渗透压降低，是毛细血管渗透性增加的结果。间质液体贮留期由血浆胶体渗透压控制间质间隙的扩张，而间质间隙中的基质只是被动容纳大量的液体和蛋白质流入，结构上无改变。细胞外液中的白蛋白，有55%是在间质间隙 中，通过淋巴管回到血管内。第n阶段治疗时，为了消除这种强制性间质液体贮留，补充白蛋白是不合理的。造成强制性间质液贮留而减少白蛋白排出的机理不明。可能和基质中硬脂酸的变化，或它的结构发生变化有密切关系。它可 阻止白蛋
7、白进入淋巴管而返回血管内第n阶段治疗时胶体渗透压和红细胞容量之间有密切的关系。提示毛细血管膜能保持功能上的完整性，因而可维持血浆胶体渗透压。失血性休克复苏后毛细血管的完整性，约在48h内恢复，不象感染性休克那样持久。两种休克的治疗应有所差别。间质间隙内强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。在第n阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近10g%。判断输液量超负荷依靠增加体重和全身肿胀，同时也会损害其它器官的功能，特别是心肺和肾。此时需要监测 cvp、pap结合co有助于决定进一步的输液量。用
8、 PCWP/CI比可判断再输液的反应，明确心脏收缩力状态。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。虽然休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但是成功的恢复血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。所以 尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。第n阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，常导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷 综合征”负如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。通常 不认为是限制输液导致急性少尿性肾衰的错误，而认为是多器官功能衰竭。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治
9、疗是 同时维持有效的心收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余 的液体时为止。常用血浆代用品传染疾病和天然胶体溶液血浆、新鲜冰冻血浆、白蛋白等免疫功能抑制右旋糖酊多糖高分子抗原抗体反 应人工胶体溶液羟乙基淀粉（ 706代血浆）羟乙基淀粉氯化 钠补充血容量，维持胶体渗透压， 补充功能性细胞外液的电角质 成分，预防及纠正大量失血和 血液稀释后可能产生的酸中毒用量大时，可 诱发急性肾 功能衰竭琥珀明胶琥珀酰明胶胶体渗透压与人血浆白蛋白相 近扩容作用较 右旋糖酊和晶体溶液聚明胶肽(血脉素，海脉素，血代)缩合葡萄糖氯化钠羟乙基淀粉弱过敏反应不干扰出凝血机制，
10、无免疫原 性皮肤反应、低血压人44值占八价低，扩容升压作用明显，有缩合葡萄糖氯化 -w，、m工田4,WH 较强的利尿护肾和改善微循环作用对有凝血机 制障碍的患 者慎用3 .第m阶段的治疗控制出血后1836h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始从间质间隙向血管内转移。膜电位和钠泵功能恢复正常，细胞内的钠和水外流进入间质间隙，再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从 基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。它的机理仍难明白。它可能受到 细胞介质的影响。这些介质在第n阶段使间质间隙的基质扩张，而在第m阶段又使之恢复休克前状态。在第m阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第m阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要 34天，有时需10天左右。(1)血压趋于正常水平，脉压差增宽；(2)尿量比重正常；(3)微循环得到改善，面色红润，肢端温度近于正常；(4)颈部静脉开始充盈;(5)神志转清。
