病理学大题复习

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1、1. 简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。肉眼观察 : 病变肺叶仍肿胀, 但充血消退 , 病变区由暗红转为灰白色, 切面干燥 , 颗粒状 , 质实如肝。镜下: 肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多 , 肺泡腔的内压增高 ,压迫肺泡壁毛细血管, 病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失, 但仍充满纤维素与大量中性白细胞。2. 简述小叶性肺炎的镜下病理改变。肉眼观察 : 两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶, 以下叶及背侧为严重, 病灶大小不一。 切面灰黄色, 质较实 , 边缘不规则 , 病灶常可见细支气管断面, 挤压时有脓样物溢出。镜下 : 病变特点以小叶为单位, 以细支气管为中

2、心的肺组织化脓性炎症。 病灶中央或周边常有一病变的细支气管, 管壁充血、 水肿并有大量中性白细胞浸润 , 管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。3. 试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。肉眼观察 : 病变肺叶肿胀, 重量增加 , 色暗红 , 质地变实如肝, 切面呈粗颗粒状, 相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆（ 纤维素性胸膜炎） 。镜下 : 肺泡壁毛细血管仍扩张充血, 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞, 并有一定数量的中性白细胞与少量巨噬细胞。 有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。临床表现 : 发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。4. 患者 ,

3、 李某某 , 男性 ,30 岁, 因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛,痰呈铁锈色 , 体查 , 体温 39、 5 摄氏度 ,X 线, 右下肺大片均匀致密的阴影。请问该患者最可能患有何种疾病？属哪一期？请写出该期的病理变化 （ 肉眼 , 镜下 ）属大叶性肺炎红色肝样变期。肉眼观察 : 病变肺叶肿胀, 重量增加 , 色暗红 , 质地变实如肝, 切面呈粗颗粒状, 相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆（ 纤维素性胸膜炎） 。镜下 : 肺泡壁毛细血管仍扩张充血, 肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞, 并有一定数量的中性白细胞与少量巨噬细胞。 有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。

4、5. 简述肝硬变中假小叶的镜下特点。镜下 : 正常肝小叶结构被破坏 , 代之以大量的“假小叶” 。“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶周围有大量纤维组织包绕。假小叶中肝细胞素排列紊乱, 有不同程度的变性、坏死与再生。小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。有时汇管内也被包围在假小叶内。增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。6. 什么就是肝性脑病, 其分类如何？肝性脑病就是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时, 出现的一系列精神、神经的综合征。肝性脑病的分类:外源性肝性脑病多见于门脉高压而有侧支循环建立（ 即门 - 体分流 ）, 常在诱因下发生, 一般有血氨增高。内源

5、性肝性脑病多见于肝细胞严重破坏, 肝功能严重障碍, 一般不需诱因 , 血氨常不升高。7. 什么就是肝硬化？可分为哪几类？就是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、 纤维组织增生与肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建, 肝脏变形与变硬。分类 : 门脉性肝硬化 ; 坏死后性肝硬化 ; 胆汁性肝硬化 ; 淤血性肝硬变; 寄生虫性肝硬变。8. 简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。慢性萎缩胃炎的病理特点为 :(1) 胃镜检查正常胃粘膜的桔红色色泽消失, 代之以灰色。萎缩的胃粘膜明显变薄, 与周围正常的胃粘膜界限明显。萎缩处胃粘膜变薄明显, 粘膜下血管清晰可见。(2) 光镜下病变区腺上皮萎缩 , 腺体变小 ,

6、胃体部或底部壁细胞与主细胞消失, 肠上皮化生 , 粘膜固有层出现炎细胞浸润。9. 试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见 :(1)病变肾单位：肾小球硬化、纤维化：多数肾小球毛细血管基底膜明显地增厚 , 毛细血管闭塞; 肾小球可发生玻璃样变, 最后形成无结构的、嗜伊红性小团块。硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。间质纤维组织增生, 并有淋巴细胞浸润。由于间质的纤维组织收缩, 使病变的肾小球互相靠近、密集, 出现“肾小球集中”现象。(2) 缺存的相对正常的肾单位: 肾小球发生代偿性肥大, 肾小管管腔也扩张, 上皮细胞也代偿性肥大。这种萎缩

7、性变化与代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象,为本型肾炎的镜下特征。临床上 , 表现慢性肾炎综合征:肾的改变: 多尿、 夜尿 , 尿比重降低, 常固定在 1、 010 左右。 这就是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过, 原尿形成的速度加快, 原尿流经肾小管也加快, 肾小管的重吸收机会减少; 同时 , 肾小管的浓缩功能减退而导致的。此外, 由于残存的肾单位相对正常, 血浆蛋白漏出不多 , 因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。水肿 : 较轻。 这就是由于残存的肾小球相对正常, 滤过蛋白较少, 同时患者多尿 ,使水、钠潴留状况大为改善。高血压 : 由于肾单位严重破坏及纤维化 , 造成肾脏严重缺血, 引

8、起肾素分泌增多。贫血 : 由于大量肾单位破坏, 肾脏分泌促红细胞生成素减少, 影响骨髓的红细胞生成 , 同时 , 由于肾功能不全, 代谢产物在体内堆积, 可抑制骨髓造血功能与促进溶血。氮质血症: 由于大量肾单位破坏, 残存肾单位减少, 不能将机体代谢产物排出 ,使代谢立物在体内积聚。10. 肾小球肾炎的基本病变包括哪些？渗出、坏死等炎症性变化增生性病变毛细血管壁增厚硬化性病变11、简述急性肾功能衰竭的发病机制。原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降12、 简述肾性高血压的机制。肾素 - 血管紧张素系统被激活钠、水潴留肾减压物质生成减少13、试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化与临床病

9、理联系。(1) 病理变化 : 镜下观察为 :肾小球的改变: 病变累及双侧肾绝大多数肾小球。肾小球毛细血管充血, 毛细血管内皮细胞与系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润 , 使肾小球毛细血管丛细胞数量增多 , 肾小球体积增大。 毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞, 肾小球缺血呈贫血状。 此外 , 肾小球内有多数炎细胞浸润 , 主要为中性粒细胞。 病变严重时 , 毛细血管腔内可有血栓形成 , 毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。 电子显微镜下可见基底膜与脏层上皮细胞间有致密物质沉积, 呈驼峰状或小丘状。肾小管改变: 肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变与脂肪变性。肾小管的管腔内可有各种管型。肾间质改

10、变: 肾间质有不同程度充血、水肿及少量中性粒细胞、 淋巴细胞浸润。肉眼观察 : 两侧肾脏体积对称性肿大, 包膜紧张 , 但容易剥离, 肾表面光滑, 颜色变红 , 称为“大红肾” 。若肾表面有出血点 , 又称为“蚤咬肾” 。肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清, 也可见点状出血。(2) 临床病理联系 :少尿或无尿: 由于肾小球缺血, 滤过率降低, 而肾小管的重吸收功能尚正常而致。蛋白尿、血尿、管型尿: 由于肾小球毛细血管壁损伤, 使其通透性增高 , 大量血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿与血尿。 蛋白及细胞成分可在远端肾小管内浓缩及因酸度增高而凝固 , 形成各种管型, 随尿排出 , 称

11、为管型尿。水肿 : 病人可有轻度与中度水肿。水肿发生的原因主要就是水钠在体内潴留 , 也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛与通透性增加有关。高血压 : 与水钠潴留引起的血容量增加有关, 也与肾小球缺血使肾素的分泌增多有关。14. 简述结核结节的组成。上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞15、机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些？心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。16、简述发热发生机制的基本环节。发热的基本发生机制包括四个环节: 第一环节就是激活物的作用。 第二环节 , 即共同的中介环节就是内生致热原, 作用于视前区- 下丘脑。第三环节就是中枢机制 ,即内生致热原在

12、下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。 第四环节就是调定点上移后引起调温效应器的反应。17.王某某 , 男,55 岁, 在横过马路时被自行车撞击腹部, 后觉上腹部疼痛 ,就诊 ,体检发现病人面色苍白,四肢湿冷,血压85/70mmHg体温36、8摄氏度，留观过 程中 , 尿量明显减少, 请问您考虑为何种诊断？属哪一期？请写出该期的机体内病理的特点及发生机制。属微循环缺血期 ( 休克早期、代偿期 )此期微循环变化特点 : 在原始病因作用下, 皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌与微静脉、小静脉均持续痉挛, 其中后微动脉与毛细血管前括约肌收缩更显著。 毛细血管前阻力增加, 真毛细血管网大量关闭 , 血液经动脉吻合支直接流回小静脉, 使微循环灌流量急剧减少, 组织缺血、缺氧,发生机制 :1 、交感 - 肾上腺髓质系统兴奋为主要因素2 、交感神经兴奋 , 儿茶酚胺释放与血容量减少3 、血栓素（TXA2）增多18. 试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理基础。风湿性心内膜反复发作, 瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成, 机化 , 大量纤维组织增生 , 使瓣膜增厚、变硬、失去弹性, 瓣叶之间可发生粘连与附着: 纤维组织收缩使瓣膜变形、 缩短、 卷曲 , 腱索增粗与缩短, 上述病变引起心瓣膜狭窄与（或）关闭不全 ,形成心瓣膜病。